Le suicides des cellules et le système immunitaire

Les questions sont bien orientées par rapport à l'article. Cependant un contexte immunologique est nécessaire pour comprendre dans quelles circonstances se produit l'apoptose.

Rien de nouveau ??Alexandre.zimmerli 5 mai 2008 à 00:26 (MEST)

Comment l'apoptose intervient-elle ? Pourquoi ?

Normalement, toutes nos cellules possèdent une capacité commune qui est l’autodestruction. Ce mécanisme appelé aussi « mort cellulaire programmé » ou encore « apoptose » est en lien avec le système immunitaire. La survie de nos cellules dépend de leur capacité à reconnaître et interpréter les signaux transmis par d’autre celllules. Cette autodestruction est caractérisée par le maintien de la membrane de la cellule pour éviter de répandre des enzymes toxiques dans l’organisme et par l’exposition de molécules sur la surface de la membrane afin que les cellules voisines ingèrent la cellule mourante. Si le contenu de la cellule subissant l’apoptose se répandait, cela provoquerait des lésions internes dramatiques. À ne pas confondre avec une nécrose où la membrane se rompt libérant des enzymes toxiques et causants des dommages dans les tissus.

Mais quand intervient-elle ? Lorsqu’une cellule tombe malade, c’est-à-dire qu’un virus l’infecte la cellule lance l’apoptose. Cette autodestruction est notamment très utile pour des cellules dite « cancérigène », car l’apoptose empêche la progression de la maladie. Mais évidemment il se peut que le mécanisme soit perturbé.

L'apoptose est-elle contrôlé ?

Pour commencer, des recherches scientifiques sur un ver (Caernohabditis elegans) ont permis d’affirmer que l’autodestruction était bel et bien contrôlée et maîtrisée, par notre organisme. Chez le ver, la vie et la mort de chaque cellule dépendait de quatre gènes qui produisaient quatre protéines (ced-3, ced-4, ced-9 et egl-1). De ces quatre protéines, une a le rôle d’éxécuteur (protéase) mais elle a besoin d’une autre protéine (ced-4) qui permet à la protéase de s’activer. Cependant, la troisième protéine synthétisé (ced-9) à pour rôle de stopper la caspase (protéase), ainsi d’arrêter le processus d’autodestruction. Evidemment, ced-9 possède un antagoniste egl-1 qui lui inhibe l’effet protecteur de ced-9. Chez l’être humain, on a identifié des gènes homologues à ces quatre gènes du ver Elegans.

Comment fonctionne ce contrôle ?

Les protecteurs et les antagonistes s’assemblent et s’insère dans la membrane d’une mitochondrie. Ceux-ci perméabilisent la membrane de la mitochondrie libérant des protéines qui entraînent la mort cellulaire.

Certaines caspases dites « effectrices » dépendent d’autres caspases dites « initiatrices » qui permettent aux « effectrices » de s’activer. Bien entendu ceci peut-être stoppé notamment grâce à des protéines dont la protéine IAP. L’apoptose peut être déclenchée en réaction de signaux émis par l’environnement extérieur de la cellule ou par l’environnement interne de la cellule.

Comment différencier nos cellules des microorganismes ?

Comme dit auparavant, le suicide cellulaire joue un rôle essentiel dans le système immunitaire. Et cette efficacité du système de défense de l’organisme est liée en partie au mécanisme de reconnaissance du lymphocyte T. Les lymphocytes T possèdent des récepteurs capables d’interagir avec des présentoirs situés à la surface d’une cellule quelconque. Ces présentoirs sont des molécules d’histocompatibilité ou HLA. Lorsque nous ne sommes pas malades, nos cellules présentent à leur surface des protéines fabriquées à partir de l’information contenue dans nos gènes. Et l’interaction entre les présentoirs et les récepteurs des lymphocytes T constitue le soi. Quand une molécule étrangère fait irruption dans notre corps, les cellules dendritique phagocytent l’étranger et présente les antigènes à leur surface. Le lymphocyte T va s’empresser de l’identifier et le répertorier comme du non-soi. La capacité des lymphocytes T à interagir avec le soi émerge durant notre développement embryonnaire.