« Le suicides des cellules et le système immunitaire » : différence entre les versions
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Pour commencer, des recherches scientifiques sur un ver (Caernohabditis elegans) ont permis d’affirmer que l’autodestruction était bel et bien contrôlée et maîtrisée, par notre organisme. Chez le ver, la vie et la mort de chaque cellule dépendait de quatre gènes qui produisaient quatre protéines (ced-3, ced-4, ced-9 et egl-1). De ces quatre protéines, une a le rôle d’éxécuteur (protéase) mais elle a besoin d’une autre protéine (ced-4) qui permet à la protéase de s’activer. Cependant, la troisième protéine synthétisé (ced-9) à pour rôle de stopper la caspase (protéase), ainsi d’arrêter le processus d’autodestruction. Evidemment, ced-9 possède un antagoniste egl-1 qui lui inhibe l’effet protecteur de ced-9. Chez l’être humain, on a identifié des gènes homologues à ces quatre gènes du ver Elegans. | |||
=Comment différencier nos cellules des microorganismes ?= | =Comment différencier nos cellules des microorganismes ?= | ||
=Mais la réaction immunitaire est-elle la même pour tout les microorganismes ?= | =Mais la réaction immunitaire est-elle la même pour tout les microorganismes ?= | ||
Version du 8 mai 2008 à 22:19
Les questions sont bien orientées par rapport à l'article. Cependant un contexte immunologique est nécessaire pour comprendre dans quelles circonstances se produit l'apoptose.
Rien de nouveau ??Alexandre.zimmerli 5 mai 2008 à 00:26 (MEST)
Comment l'apoptose intervient-elle ? Pourquoi ?
Normalement, toutes nos cellules possèdent une capacité commune qui est l’autodestruction. Ce mécanisme appelé aussi « mort cellulaire programmé » ou encore « apoptose » est en lien avec le système immunitaire. La survie de nos cellules dépend de leur capacité à reconnaître et interpréter les signaux transmis par d’autre celllules. Cette autodestruction est caractérisée par le maintien de la membrane de la cellule pour éviter de répandre des enzymes toxiques dans l’organisme et par l’exposition de molécules sur la surface de la membrane afin que les cellules voisines ingèrent la cellule mourante. Si le contenu de la cellule subissant l’apoptose se répandait, cela provoquerait des lésions internes dramatiques. À ne pas confondre avec une nécrose où la membrane se rompt libérant des enzymes toxiques et causants des dommages dans les tissus.
Mais quand intervient-elle ? Lorsqu’une cellule tombe malade, c’est-à-dire qu’un virus l’infecte la cellule lance l’apoptose. Cette autodestruction est notamment très utile pour des cellules dite « cancérigène », car l’apoptose empêche la progression de la maladie. Mais évidemment il se peut que le mécanisme soit perturbé.
L'apoptose est-elle contrôlé ?
Pour commencer, des recherches scientifiques sur un ver (Caernohabditis elegans) ont permis d’affirmer que l’autodestruction était bel et bien contrôlée et maîtrisée, par notre organisme. Chez le ver, la vie et la mort de chaque cellule dépendait de quatre gènes qui produisaient quatre protéines (ced-3, ced-4, ced-9 et egl-1). De ces quatre protéines, une a le rôle d’éxécuteur (protéase) mais elle a besoin d’une autre protéine (ced-4) qui permet à la protéase de s’activer. Cependant, la troisième protéine synthétisé (ced-9) à pour rôle de stopper la caspase (protéase), ainsi d’arrêter le processus d’autodestruction. Evidemment, ced-9 possède un antagoniste egl-1 qui lui inhibe l’effet protecteur de ced-9. Chez l’être humain, on a identifié des gènes homologues à ces quatre gènes du ver Elegans.