« Phénoménologie neuronale 17/18 » : différence entre les versions
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'''La membrane plasmique de toutes les cellules du corps humain montrent une différence de potentiel (ddp) entre l'intérieur et l'extérieur. La valeur de ce ddp est typiquement de -65mV. Ce ddp est essentiel à la survie des cellules: elles leur permettent d'effectuer des échanges entre avec leur environnement sans dépenser trop d'énergie. Dans les neurones, de façon à le distinguer d'un potentiel d'action (PA), ce potentiel de membrane porte le nom de "potentiel de repos" (PR). La génération du PR nécessite de nombreux éléments, dont deux au moins sont absolument fondamentaux:''' | '''La membrane plasmique de toutes les cellules du corps humain montrent une différence de potentiel (ddp) entre l'intérieur et l'extérieur. La valeur de ce ddp est typiquement de -65mV. Ce ddp est essentiel à la survie des cellules: elles leur permettent d'effectuer des échanges entre avec leur environnement sans dépenser trop d'énergie. Dans les neurones, de façon à le distinguer d'un potentiel d'action (PA), ce potentiel de membrane porte le nom de "potentiel de repos" (PR). La génération du PR nécessite de nombreux éléments, dont deux au moins sont absolument fondamentaux:''' | ||
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*'''une pompe NaK-ATPAse: une pompe active (utilise donc de l'ATP pour fonctionner) qui transloque 3Na+ vers l'extérieur contre 2K+ vers l'intérieur, assurant ainsi le maintien d'un gradient de concentration de ces deux ions de part et d'autre de la membrane. Autrement dit, cette pompe permet d'avoir davantage de ions K+ à l'intérieur qu'à l'extérieur de la cellule et permet exactement l'inverse pour le Na+.''' | *'''une pompe NaK-ATPAse: une pompe active (utilise donc de l'ATP pour fonctionner) qui transloque 3Na+ vers l'extérieur contre 2K+ vers l'intérieur, assurant ainsi le maintien d'un gradient de concentration de ces deux ions de part et d'autre de la membrane. Autrement dit, cette pompe permet d'avoir davantage de ions K+ à l'intérieur qu'à l'extérieur de la cellule et permet exactement l'inverse pour le Na+.'''<br> | ||
<br> | *'''Enchassés dans la membrane plasmique, davantage de canaux passifs à K+ que de canaux Na+. Ainsi, il y a plus de ions K+ qui sortent de la cellule, par diffusion en suivant leur gradient de concentration, que de ions Na+ qui entre dans la cellule par le même procédé.'''<br> | ||
*'''Enchassés dans la membrane plasmique, davantage de canaux passifs à K+ que de canaux Na+. Ainsi, il y a plus de ions K+ qui sortent de la cellule, par diffusion en suivant leur gradient de concentration, que de ions Na+ qui entre dans la cellule par le même procédé.''' | '''Prenons l'exemple d'une cellule artificielle pour laquelle, de part et d'autre de sa membrane, se répartissent, à l'extérieur, 6 ions Na+, 3 ions K+ et 9 ions Cl- et, à l'intérieur, 6 ions K+, 3 ions Na+ et 9 ions Cl-. Si, dans cette membrane, il y a davantage de canaux passifs K+ que de canaux Na+, il y aura davantage de ions K+ qui sortent que de ions Na+ qui entrent. Par exemple, si 3 ions K+ sortent pour 1 ion Na+ qui entre, le bilan final des charges ioniques de part et d'autre de la membrane plasmique sera la suivant:'''<br> | ||
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'''Prenons l'exemple d'une cellule artificielle pour laquelle, de part et d'autre de sa membrane, se répartissent, à l'extérieur, 6 ions Na+, 3 ions K+ et 9 ions Cl- et, à l'intérieur, 6 ions K+, 3 ions Na+ et 9 ions Cl-. Si, dans cette membrane, il y a davantage de canaux passifs K+ que de canaux Na+, il y aura davantage de ions K+ qui sortent que de ions Na+ qui entrent. Par exemple, si 3 ions K+ sortent pour 1 ion Na+ qui entre, le bilan final des charges ioniques de part et d'autre de la membrane plasmique sera la suivant:''' | |||
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*'''Extérieur : 6K+, 5Na+, 9Cl-. Le bilan est de +2''' | *'''Extérieur : 6K+, 5Na+, 9Cl-. Le bilan est de +2''' | ||
*'''Intérieur: 3K+, 4Na+, 9Cl-. Le bilan est de -2.''' | *'''Intérieur: 3K+, 4Na+, 9Cl-. Le bilan est de -2.'''<br> | ||
<br> | '''La membrane plasmique est donc davantage chargée négativement à l'intérieur (-2) qu'à l'extérieur (+2).'''<br> | ||
'''La membrane plasmique est donc davantage chargée négativement à l'intérieur (-2) qu'à l'extérieur (+2).''' | '''Dans notre exemple, avec le temps, les ions K+ ont de plus en plus de peine à sortir, car les charges positives qui s'accumulent vers l'extérieur ont tendance à repousser les K+, et donc à les empêcher de sortir. De la même manière, comme la membrane interne se charge négativement, les ions K+ ont tendance à être retenus vers l'intérieur. Ainsi, un équilibre sera atteint lorsque la force chimique (gradient de concentration du K+ qui pousse, par diffusion, les ions K+ à sortir de la cellule) sera égale à la force électrostatiques (forces électriques positives externes qui repoussent les ions K+ et forces électriques internent négatives qui retiennent les ions K+).'''<br> | ||
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'''Dans notre exemple, avec le temps, les ions K+ ont de plus en plus de peine à sortir, car les charges positives qui s'accumulent vers l'extérieur ont tendance à repousser les K+, et donc à les empêcher de sortir. De la même manière, comme la membrane interne se charge négativement, les ions K+ ont tendance à être retenus vers l'intérieur. Ainsi, un équilibre sera atteint lorsque la force chimique (gradient de concentration du K+ qui pousse, par diffusion, les ions K+ à sortir de la cellule) sera égale à la force électrostatiques (forces électriques positives externes qui repoussent les ions K+ et forces électriques internent négatives qui retiennent les ions K+).''' | |||
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'''Dans le cas d'une véritable cellule, il n'y a pas que des canaux K+. Si c'était le cas, le potentiel de membrane serait proche de -90mV (on dit que E-K = -90mV). Ce qui n'est pas le cas (il est d'environ -65mV). A l'inverse, s'il n'y avait QUE des canaux passifs à Na+, le potentiel de membrane serait de +62mV (on dit que E-Na = +62mV). Cette valeur positive s'explique simplement parce que le mouvement de Na+ irait dans le sens contraire des ions K+ (ils entreraient dans la cellule). Dans le cas d'une "vraie cellule", il y a davantage de canaux K+, que de canaux Na+, si bien que le bilan final du potentiel de membrane est plus proche du potentiel du K+ que de celui du Na+: -65mV.'''[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 9 octobre 2017 à 10:20 (CEST) | '''Dans le cas d'une véritable cellule, il n'y a pas que des canaux K+. Si c'était le cas, le potentiel de membrane serait proche de -90mV (on dit que E-K = -90mV). Ce qui n'est pas le cas (il est d'environ -65mV). A l'inverse, s'il n'y avait QUE des canaux passifs à Na+, le potentiel de membrane serait de +62mV (on dit que E-Na = +62mV). Cette valeur positive s'explique simplement parce que le mouvement de Na+ irait dans le sens contraire des ions K+ (ils entreraient dans la cellule). Dans le cas d'une "vraie cellule", il y a davantage de canaux K+, que de canaux Na+, si bien que le bilan final du potentiel de membrane est plus proche du potentiel du K+ que de celui du Na+: -65mV.'''[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 9 octobre 2017 à 10:20 (CEST) | ||
*'''Annexe 4''' | *'''Annexe 4''' | ||
===Comment l'axone véhicule-il des influx électriques?=== | ===Comment l'axone véhicule-il des influx électriques?=== | ||
''Récrit en partie par Menuz. Ce qui est en gras est écrit pas Menuz'' | ''Récrit en partie par Menuz. Ce qui est en gras est écrit pas Menuz'' | ||
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Le potentiel d'action est un phénomène de type "tout ou rien": si la ddp de la membrane plasmique de l'axone atteint le seuil d'excitation (-50mV), un potentiel d'action a lieu. Si ce seuil n'est pas atteint, il ne se passe rien (on ne mesure qu'une faible variation du potentiel de membrane, un potentiel gradué). Chaque potentiel d'action qui se produit le long de l'axone est toujours identique (amplitude constante), ce qui est très important pour transmettre des signaux à longues distances. Autrement dit, l'amplitude du potentiel d'action ne change jamais. La seule chose qui peut changer est la fréquence des PA. Cette dernière transmet l'information liée à la durée et à l'intensité du stimulus. Cette fréquence à un effet sur la libération de neurotransmetteur et est directement proportionnelle: plus la fréquence est haute, plus il y a de neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique. La fréquence maximum du PA est de 100Hz, ce qui représente 1/3 de la fréquence théorique calculée (valeur théorique: 333Hz). Le rendement n'est donc pas de 100%, ce qui s'explique par des "fuites" de ions, un axone n'étant pas absolument étanches à ces substances. | Le potentiel d'action est un phénomène de type "tout ou rien": si la ddp de la membrane plasmique de l'axone atteint le seuil d'excitation (-50mV), un potentiel d'action a lieu. Si ce seuil n'est pas atteint, il ne se passe rien (on ne mesure qu'une faible variation du potentiel de membrane, un potentiel gradué). Chaque potentiel d'action qui se produit le long de l'axone est toujours identique (amplitude constante), ce qui est très important pour transmettre des signaux à longues distances. Autrement dit, l'amplitude du potentiel d'action ne change jamais. La seule chose qui peut changer est la fréquence des PA. Cette dernière transmet l'information liée à la durée et à l'intensité du stimulus. Cette fréquence à un effet sur la libération de neurotransmetteur et est directement proportionnelle: plus la fréquence est haute, plus il y a de neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique. La fréquence maximum du PA est de 100Hz, ce qui représente 1/3 de la fréquence théorique calculée (valeur théorique: 333Hz). Le rendement n'est donc pas de 100%, ce qui s'explique par des "fuites" de ions, un axone n'étant pas absolument étanches à ces substances. | ||
'''Le potentiel d'action ne peut se déplacer que dans une seule direction: du corps cellulaire aux synapses. Au cours de la phase de dépolarisation d'un PA, les ions Na+ entrent massivement et localement dans le corps de l'axone. Ces ions vont, par diffusion, se déplacer de part et d'autre de leur point d'entrée. Autrement dit, les Na+ vont spontanément aller à gauche et à droite de leur point d'entrée. Lorsque ces ions Na+ arrivent dans la région qui se trouve en aval de la zone dépolarisé, ils amènent localement le potentiel de membrane au niveau du seuil d'excitation (-50mV), ce qui déclenche localement un autre PA. Ce phénomène se produit tout au long de l'axone. Comment expliquer que le PA ne se déplace que dans un sens? Les ions Na+ qui diffusent vers l'amont (c'est à dire, ceux qui "remontent" l'axone) ne peuvent pas activer les canaux Na+ tensiodépendants pour deux raisons. Premièrement, ces canaux sont inactifs, car la membrane est encore en phase de repolarisation (phase descendante du PA). Ainsi, même si les ions Na+ amènent la ddp de la membrane plasmique au seuil (-50mV), les canaux Na+ tensiodépendants ne fonctionnent pas (rappel: ces canaux ne se réactivent que si le PR est rétabli). Deuxièmement, la phase d'hyperpolarisation éloigne le PR du seuil d'excitation. Ces deux phénomènes couplés empêchent que le PA "remonte" l'axone et assure un déplacement amont-aval des PA.''' | '''Le potentiel d'action ne peut se déplacer que dans une seule direction: du corps cellulaire aux synapses. Au cours de la phase de dépolarisation d'un PA, les ions Na+ entrent massivement et localement dans le corps de l'axone. Ces ions vont, par diffusion, se déplacer de part et d'autre de leur point d'entrée. Autrement dit, les Na+ vont spontanément aller à gauche et à droite de leur point d'entrée. Lorsque ces ions Na+ arrivent dans la région qui se trouve en aval de la zone dépolarisé, ils amènent localement le potentiel de membrane au niveau du seuil d'excitation (-50mV), ce qui déclenche localement un autre PA. Ce phénomène se produit tout au long de l'axone. Comment expliquer que le PA ne se déplace que dans un sens? Les ions Na+ qui diffusent vers l'amont (c'est à dire, ceux qui "remontent" l'axone) ne peuvent pas activer les canaux Na+ tensiodépendants pour deux raisons. Premièrement, ces canaux sont inactifs, car la membrane est encore en phase de repolarisation (phase descendante du PA). Ainsi, même si les ions Na+ amènent la ddp de la membrane plasmique au seuil (-50mV), les canaux Na+ tensiodépendants ne fonctionnent pas (rappel: ces canaux ne se réactivent que si le PR est rétabli). Deuxièmement, la phase d'hyperpolarisation éloigne le PR du seuil d'excitation. Ces deux phénomènes couplés empêchent que le PA "remonte" l'axone et assure un déplacement amont-aval des PA.''' | ||
*'''voir Annexe 6''' | *'''voir Annexe 6''' | ||
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''Partiellement récrit par Menuz.'' | ''Partiellement récrit par Menuz.'' | ||
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Les gaines de myéline sont constituées de cellules qui entourent l'axone des neurones. Il existe deux types de ces cellules: les cellules de Schawnn qui se trouvent dans le SNC et les oligodendrocytes qui se trouvent dans le SNP. Ces cellules isolent les fibres nerveuses et ainsi accélèrent le déplacement des potentiels d'actions. Les gaines de myéline sont situées tout le long des axones. Cependant, elles sont discontinues et laissent des espaces réguliers entre elles, appelés "Noeuds de Ranvier". Lorsqu'un PA arrive, les canaux Na+ vont s'ouvrir au niveau de ces Noeuds et laisser entrer ces ions dans l'axone. L'afflux massif de ces ions à l'intérieur de l'axone vont les obliger à se répartir de part et d'autre de leur point d'entrée: ils vont donc diffuser en amont et en aval de ce point d'entrée. | Les gaines de myéline sont constituées de cellules qui entourent l'axone des neurones. Il existe deux types de ces cellules: les cellules de Schawnn qui se trouvent dans le SNC et les oligodendrocytes qui se trouvent dans le SNP. Ces cellules isolent les fibres nerveuses et ainsi accélèrent le déplacement des potentiels d'actions. Les gaines de myéline sont situées tout le long des axones. Cependant, elles sont discontinues et laissent des espaces réguliers entre elles, appelés "Noeuds de Ranvier". Lorsqu'un PA arrive, les canaux Na+ vont s'ouvrir au niveau de ces Noeuds et laisser entrer ces ions dans l'axone. L'afflux massif de ces ions à l'intérieur de l'axone vont les obliger à se répartir de part et d'autre de leur point d'entrée: ils vont donc diffuser en amont et en aval de ce point d'entrée. <br> | ||
<br> | En absence de myéline, les ions Na+ ont tendance à ressortir rapidement de la cellule (pompe NaK-ATPase + canaux à diffusions libres + fuite à travers la membrane plasmique). En présence de myéline, les ions Na+ vont être conservés à l'intérieur du corps de l'axone et vont donc pouvoir diffuser très loin. Autrement dit, la myéline bloque leur sortie sur une longue distance. Si on mesure le potentiel de membrane à ce moment à l'aide d'un oscilloscope, on pourra mesurer un potentiel gradué. Les ions Na+ vont diffuser jusqu'au prochain Noeud de Ranvier, en aval, où se trouve des canaux Na+ et K+ tensiodépendants. Un PA sera alors généré à cet endroit.<br> | ||
Dans un axone myélinisé, un PA ne se propage donc pas de manière continue, mais de manière discontinue, d'un Noeud à l'autre. On parle alors de "conduction saltatoire". <br> | |||
En absence de myéline, les ions Na+ ont tendance à ressortir rapidement de la cellule (pompe NaK-ATPase + canaux à diffusions libres + fuite à travers la membrane plasmique). En présence de myéline, les ions Na+ vont être conservés à l'intérieur du corps de l'axone et vont donc pouvoir diffuser très loin. Autrement dit, la myéline bloque leur sortie sur une longue distance. Si on mesure le potentiel de membrane à ce moment à l'aide d'un oscilloscope, on pourra mesurer un potentiel gradué. Les ions Na+ vont diffuser jusqu'au prochain Noeud de Ranvier, en aval, où se trouve des canaux Na+ et K+ | |||
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Dans un axone myélinisé, un PA ne se propage donc pas de manière continue, mais de manière discontinue, d'un | |||
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La gaine de myéline permet d'augmenter la vitesse de déplacement des PA, car la diffusion des ions Na+ à l'intérieur de la cellule est plus rapide que des PA consécutifs. | La gaine de myéline permet d'augmenter la vitesse de déplacement des PA, car la diffusion des ions Na+ à l'intérieur de la cellule est plus rapide que des PA consécutifs. | ||
*'''voir Annexe | *'''voir Annexe 7a et 7b'''.<br> | ||
<br> | L' augmentation du diamètre de l'axone augmente également la vitesse de conduction du PA. Un axone avec un grand diamètre va diminuer la résistance du passage des ions et va donc augmenter la diffusion du PA dans l'axone. Les calmars géants ont des axones pouvant aller jusqu'à 1mm de diamètre et faisant passer l'influx à 20m/s. | ||
L' augmentation du diamètre de l'axone augmente également la vitesse de conduction du PA. Un axone avec un grand diamètre va diminuer la | |||
=Synapse= | =Synapse= | ||
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Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont le point de jonction entre une cellule nerveuse et sa cellule cible. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce "message" nerveux) est nommée postsynaptique. | Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont le point de jonction entre une cellule nerveuse et sa cellule cible. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce "message" nerveux) est nommée postsynaptique. | ||
Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse | Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse électrique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés. <br> | ||
*'''voir Annexe 8''' | |||
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==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?== | ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?== | ||
''Partiellement et réorganisé par Menuz'' | ''Partiellement et réorganisé par Menuz'' | ||
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*Les '''synapses chimiques''': elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.<br> | *Les '''synapses chimiques''': elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.<br> | ||
*Les '''synapses électriques''': elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.<br> | *Les '''synapses électriques''': elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.<br><br> | ||
*'''voir Annexe 9''' | |||
Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables. | Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables. | ||
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Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique de Ca<sup>2+</sup> augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé "docking". Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca<sup>2+</sup> dans la terminaison pré-synaptique (= cellule pré-synaptique). | Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique de Ca<sup>2+</sup> augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé "docking". Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca<sup>2+</sup> dans la terminaison pré-synaptique (= cellule pré-synaptique). | ||
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*'''voir Annexe 10''' | |||
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La quantité de vésicules synaptiques qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique (et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs) dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence de PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence de PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande. | La quantité de vésicules synaptiques qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique (et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs) dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence de PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence de PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande. | ||
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Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grâce à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose. | Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grâce à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose. | ||
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<br> Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effets cognitifs et moteurs. | *'''voir Annexe 11''' | ||
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Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effets cognitifs et moteurs. | |||
==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?== | ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?== | ||
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*des ions Na<sup>+</sup> ou Ca<sup>2+</sup> entrent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques. | *des ions Na<sup>+</sup> ou Ca<sup>2+</sup> entrent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques. | ||
*moins d'ions K<sup>+</sup> sortent ou moins d'ions Cl<sup>-</sup> entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques. | *moins d'ions K<sup>+</sup> sortent ou moins d'ions Cl<sup>-</sup> entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques. | ||
*'''voir Annexe 12''' | |||
==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)?:== | ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)?:== | ||
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*des ions Cl<sup>-</sup> entrent ou des ions K<sup>+</sup> sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques | *des ions Cl<sup>-</sup> entrent ou des ions K<sup>+</sup> sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques | ||
*moins de ions Na<sup>+</sup> ou Ca<sup>2+</sup> entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques | *moins de ions Na<sup>+</sup> ou Ca<sup>2+</sup> entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques | ||
*'''voir Annexe 12''' | |||
==Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?== | ==Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?== | ||
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==Quels sont les différents types de récepteurs?== | ==Quels sont les différents types de récepteurs?== | ||
Comme brièvement indiqué ci-dessus, il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques. | Comme brièvement indiqué ci-dessus, il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques. | ||
*'''Les récepteurs ioniques''' (appelés aussi récepteurs ionotropes)<br> | *'''Les récepteurs ioniques''' (appelés aussi récepteurs ionotropes)<br> | ||
:Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).<br> | :Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).<br> | ||
'''Voir Annexe | *'''Voir Annexe 13''' | ||
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*'''Les récepteurs métabotropiques''' (ou métabotropes)<br> | *'''Les récepteurs métabotropiques''' (ou métabotropes)<br> | ||
:Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle. | :Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle. | ||
*'''Voir Annexe 14'''<br> | |||
*'''Voir Annexe | |||
==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteurs?== | ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteurs?== | ||
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Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synaptique. | Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synaptique. | ||
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*'''Voir Annexe 15''' | |||
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'''Cocaïne''' | '''Cocaïne''' | ||
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La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsqu’elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes. | La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsqu’elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes. | ||
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'''Action de la cocaïne sur le cerveau''' | '''Action de la cocaïne sur le cerveau''' | ||
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La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie. | La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie. | ||
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'''Consommation à long terme de cocaïne''' | '''Consommation à long terme de cocaïne''' |
Dernière version du 10 octobre 2017 à 18:44
Corps cellulaire d'un neurone
Qu'est-ce que le corps cellulaire?
Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone. C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux (site de synthèse des neurotransmetteurs), un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. Ce dernier est le centre de contrôle du neurone.
- voir Annexe 1
La fonction du corps neuronal est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieures entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette.
- voir Annexe 1
Dans le corps du neurone, les informations se déplacent - c'est à dire qu'elles sont transmises - sous la forme de potentiels gradués positifs (PPSE) ou négatifs (PPSI). Il existe deux types de potentiels: les potentiels d'actions (PA) et les potentiels gradués (PG). Alors que les PA sont spécifiques à l'axone, les PG peuvent se produire dans toutes les parties d'un neurone. Leurs différences sont qu'un PA est déclenché dans la zone gâchette, qu'il se propage ensuite le long de l'axone avec une amplitude constante jusqu'aux boutons synaptiques terminaux. Les PG que l'on observe dans le corps cellulaire partent habituellement des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. A l'inverse du PA, l'amplitude d'un PG n'est pas constante, mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de sa zone de départ; la diminution de la valeur de ce PG en fonction de la distance qu'il parcourt est due à la résistance que produit le cytosol sur le déplacement des ions. Si le PG est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un PA est généré dans cette région.
Un PG ayant une amplitude de -100mV à son départ a plus de chance d'arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette mais la possibilité qu'un potentiel atteigne ce seuil de -50mV dans la zone gâchette dépend majoritairement de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avoir un signal de départ d'une valeur de -100mV. Une sommation spatiale a lieu lorsque des synapses différentes envoient en même temps des stimuli sur le corps cellulaire d'un même neurone cible. Leur effet est donc "sommé" dans la cellule cible. On parle de sommation temporelle lorsqu'un seul neurone envoie plusieurs PA sur une même cellule cible. Ici, c'est la fréquence des PA (avec un maximum de 100Hz) envoyé qui détermine la valeur du PG dans le neurone postsynaptique
- voir Annexe 2.
On distingue entre deux sortes de PG: les potentiels hyperpolarisants (ou inhibiteurs, on parle alors de 'potentiel post-syntaptique inhibiteur', abrégé PPSI) et les potentiels dépolarisants (ou excitateurs, on parle alors de 'potentiel post-synaptique excitateur', abrégé PPSE). Les premiers sont caractérisés par des charges négatives. Ils ont pour conséquence d'éloigner le potentiel de membrane du seuil d'excitation (-50mV) au niveau de la zone gâchette. Les deuxièmes sont caractérisés par des charges positives et sont responsables - si le seuil de -50mV est atteint - du déclenchement des PA dans la zone gâchette.
Quelle est la fonction du corps cellulaire ?
La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire.
Certains gènes codants pour des neurotransmetteurs sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones.
Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Dans un premier temps, des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides s'accumulent dans l'appareil de Golgi. Dans un deuxième temps, ces vésicules sont véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéines qui utilisent les microtubules présents dans l'axone comme support de traction. Au niveau de la synapse, ces vésicules peuvent, dans certains cas (présence d'un PA) fusionner avec la membrane plasmique présynaptique et relâcher les neurotransmetteurs dans la fente synaptique.
Le réticulum endoplasmique rugueux (RER) est l'un des sites de synthèses des protéines dans les cellules. Cette structure cellulaire est très développée dans les neurones qui possèdent des synapses chimiques, bien plus que dans les autres cellules du corps. En effet, ces neurones doivent produire une très grande quantité de neurotransmetteurs nécessaire au transfert du signal nerveux. L'appareil de Golgi agit comme un site de traitement post-traductionnel des protéines. En outre, il se charge d'adresser correctement les protéines dans les différentes parties du neurone, comme par exemple l'axone ou les dendrites.
Les mitochondries constituent un autre type d'organite qui existe en grand nombre dans le soma. En effet, le maintien du potentiel de repos (PR) nécessite le fonctionnement permanent de pompes NaK-ATPases, des structures qui nécessitent beaucoup d'ATP.
Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'.
Remarque: lorsqu'on étudie le système nerveux, surtout en cytologie (étude cellulaires), il peut être utile de discriminer entre les différentes cellules observées. Le RER neuronal fait partie des structures cellulaires qui permettent une telle discrimination. Ce qui lui permet de faire une différentiation, dans ce cas entre les cellules neuronales et les cellules gliales, est sa propriété basophile. En effet, il colore les noyaux de toutes les cellules neuronales et est lui-même coloré. Il est également appelé "corps de Nissl".
Qu'est-ce qu'une dendrite?
La dendrite est un prolongement du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, dont la fonction est de conduire les impulsions nerveuses de l'extérieur de la cellule vers le corps cellulaire. Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre, la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable.
- voir Annexe 3
Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'un autre neurone et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec l'environnement (dans le cas des neurones sensitifs par exemple) ou avec la cellule 'précédente' (présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre leur surface de contact.
La communication entre deux neurones se fait au niveau de la fente synaptique (voir plus bas pour les détails) qui sépare la dendrite appartenant à la cellule post-synaptique du bouton terminal appartenant à la cellule pré-synaptique. Les récepteurs présent dans la membrane plasmique de la cellule post-synaptique réagissent aux neurotransmetteurs, libérés par la synapse dans la fente synaptique. De là, il peut y avoir deux sortes de récepteurs; les récepteurs ionotropiques et les récepteurs métabotropiques.
- Lorsque ce sont des récepteurs ionotropiques, les neurotransmetteurs s'y fixent. Les récepteurs sont liés à des canaux ioniques chimio-dépendants, qui se situent sur la membrane de la cellule postsynaptique. Cette liaison déclenche l'ouverture des canaux, permettant le passage de ions (Na+, Cl-) dans la cellule. Selon la quantité de neurotransmetteurs, il y a plus ou moins de canaux ouverts et donc plus ou moins d'ions qui entrent dans le corps cellulaire. Selon le type de synapse (excitatrice ou inhibitrice), la dendrite laissera passer des ions négatifs ou positifs. Si la synapse reliée à la dendrite est excitatrice, la dendrite laisse passer des ions positifs et inversement si la synapse est inhibitrice, la dendrite laisse passer des ions négatifs. Les ions vont diffuser dans le corps cellulaire, formant ainsi dans cette structure un potentiel gradué (PG). Plus le stimulus est grand, plus le nombre de charges positives ou négatives qui entrent dans la cellule est élevé, plus le PG à son point de départ est élevé et la diffusion des ions dans le corps cellulaire est importante. Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone.
- Lorsque les neurotransmetteurs se lient à des récepteurs métabotropiques, ces derniers activent des protéines, ce qui enchaine des cascades de transduction. Les protéines ainsi activés en cascades conduisent finalement soit à l'ouverture de canaux ioniques qui laissent entrer/sortir des ions positifs ou négatifs, soit à des translocations de protéines (facteurs de transcriptions) dans le noyau telle qui va activer ou désactiver l'expression de gènes spécifiques à sa fonction.
Axone
Qu'est-ce qu'un axone ?
Quelle est la structure d'un axone ?
L'axone est un prolongement du corps du neurone qui conduit des impulsions électriques sous forme de potentiels d'actions (PA). Il mesure entre 1mm et 1m (chez l'être humain) et peut atteindre jusqu'à 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l’organisme humain. L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique.
Partie écrite par Menuz
Chez la plupart des mammifères, le fonctionnement de l'axone est optimisé par des cellules des cellules de soutien : les cellules de Schwann (dans le SNP) et les oligodendocytes (dans le SNC). Ces deux types cellulaires assurent la myélinisation des axones, c'est-à-dire qu'elles entourent ces structures de leur membrane plasmique, faisant ainsi office d'isolant électrique qui accélère la propagation des PA. Chez certains invertébrés, comme le calmar géant, l'optimisation du fonctionnement axonique est assurée par une augmentation du diamètre de l'axone, permettant ainsi de diminuer les frictions - et donc la résistance - des ions qui se déplacent durant un PA.Vincent.menuz (discussion) 9 octobre 2017 à 09:50 (CEST)
Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?
Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action.
Qu'est ce que le potentiel de repos ?
Partie écrite par Menuz
La membrane plasmique de toutes les cellules du corps humain montrent une différence de potentiel (ddp) entre l'intérieur et l'extérieur. La valeur de ce ddp est typiquement de -65mV. Ce ddp est essentiel à la survie des cellules: elles leur permettent d'effectuer des échanges entre avec leur environnement sans dépenser trop d'énergie. Dans les neurones, de façon à le distinguer d'un potentiel d'action (PA), ce potentiel de membrane porte le nom de "potentiel de repos" (PR). La génération du PR nécessite de nombreux éléments, dont deux au moins sont absolument fondamentaux:
- une pompe NaK-ATPAse: une pompe active (utilise donc de l'ATP pour fonctionner) qui transloque 3Na+ vers l'extérieur contre 2K+ vers l'intérieur, assurant ainsi le maintien d'un gradient de concentration de ces deux ions de part et d'autre de la membrane. Autrement dit, cette pompe permet d'avoir davantage de ions K+ à l'intérieur qu'à l'extérieur de la cellule et permet exactement l'inverse pour le Na+.
- Enchassés dans la membrane plasmique, davantage de canaux passifs à K+ que de canaux Na+. Ainsi, il y a plus de ions K+ qui sortent de la cellule, par diffusion en suivant leur gradient de concentration, que de ions Na+ qui entre dans la cellule par le même procédé.
Prenons l'exemple d'une cellule artificielle pour laquelle, de part et d'autre de sa membrane, se répartissent, à l'extérieur, 6 ions Na+, 3 ions K+ et 9 ions Cl- et, à l'intérieur, 6 ions K+, 3 ions Na+ et 9 ions Cl-. Si, dans cette membrane, il y a davantage de canaux passifs K+ que de canaux Na+, il y aura davantage de ions K+ qui sortent que de ions Na+ qui entrent. Par exemple, si 3 ions K+ sortent pour 1 ion Na+ qui entre, le bilan final des charges ioniques de part et d'autre de la membrane plasmique sera la suivant:
- Extérieur : 6K+, 5Na+, 9Cl-. Le bilan est de +2
- Intérieur: 3K+, 4Na+, 9Cl-. Le bilan est de -2.
La membrane plasmique est donc davantage chargée négativement à l'intérieur (-2) qu'à l'extérieur (+2).
Dans notre exemple, avec le temps, les ions K+ ont de plus en plus de peine à sortir, car les charges positives qui s'accumulent vers l'extérieur ont tendance à repousser les K+, et donc à les empêcher de sortir. De la même manière, comme la membrane interne se charge négativement, les ions K+ ont tendance à être retenus vers l'intérieur. Ainsi, un équilibre sera atteint lorsque la force chimique (gradient de concentration du K+ qui pousse, par diffusion, les ions K+ à sortir de la cellule) sera égale à la force électrostatiques (forces électriques positives externes qui repoussent les ions K+ et forces électriques internent négatives qui retiennent les ions K+).
Dans le cas d'une véritable cellule, il n'y a pas que des canaux K+. Si c'était le cas, le potentiel de membrane serait proche de -90mV (on dit que E-K = -90mV). Ce qui n'est pas le cas (il est d'environ -65mV). A l'inverse, s'il n'y avait QUE des canaux passifs à Na+, le potentiel de membrane serait de +62mV (on dit que E-Na = +62mV). Cette valeur positive s'explique simplement parce que le mouvement de Na+ irait dans le sens contraire des ions K+ (ils entreraient dans la cellule). Dans le cas d'une "vraie cellule", il y a davantage de canaux K+, que de canaux Na+, si bien que le bilan final du potentiel de membrane est plus proche du potentiel du K+ que de celui du Na+: -65mV.Vincent.menuz (discussion) 9 octobre 2017 à 10:20 (CEST)
- Annexe 4
Comment l'axone véhicule-il des influx électriques?
Récrit en partie par Menuz. Ce qui est en gras est écrit pas Menuz
L'influx nerveux est un signal qui est acheminé par les neurones. Ce signal, le plus souvent électrique, se propage d'un neurone à l'autre. Le potentiel d'action (PA) est un des éléments de cet influx nerveux. Il me se déroule que dans les axones, prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'aux ramifications synaptiques, où ils stimulent des cellules cibles.
Lors du potentiel de repos (PR), la membrane est chargée négativement à l'intérieur alors qu'elle est positive à l'extérieur. Le potentiel de la membrane peut changer sous l'effet de stimuli, par le biais de "canaux à ouverture contrôlée" à Na+ ou à K+, aussi connu sous le nom de "canaux Na+ tensiodependants" et "canaux K1 tensiodependants. Un PA est une inversion transitoire et soudaine du PR: les charges des deux côtés de la membrane s'inversent pendant environ 3 millisecondes (mS). Autrement dit, un PA permet, dans un premier temps (0.5mS, phase de dépolarisation / phase montante du PA) à des charges Na+ d'entrer massivement dans l'axone, puis à des charges K+ de sortir massivement (2mS, phase de repolarisation et d'hyperpolarisation / phase descendante du PA). Cette capacité particulière propre l'axone (et à aucune autre partie du neurone) se nomme "excitabilité cellulaire".
Voici comment se passe, dans le détail, un PA: suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique d'au moins -50mV (la plupart du temps, cette dépolorirsation est due à la présence massive d'ions positifs), des canaux Na+ tensiodependants, dont l'ouverture dépend de la tension de la membrane, vont s'ouvrir. En effet, la dépolarisation est un changement de tension et les ions Na+ vont diffuser massivement à l'intérieur de la cellule en suivant simplement leur gradient de concentration (pour rappel: les ions Na+ sont davantage concentrés à l'extérieur de la cellule qu'a l'intérieur. Voir la partie sur le PR pour plus de détail). Si on mesure à cet endroit la variation du potentiel de membrane avec un oscilloscope, on observe que la ddp monte. On dit alors qu'on est dans la "phase montante du PA" (phase de dépolarisation, 0.5mS). C'est le moment où le potentiel de membrane s'inverse. Il est important de noter que les canaux Na+ tensiodépendants ne s'ouvrent que si le potentiel de membrane atteint la limite "seuil" de -50mV. En dessous de cette valeur, ces canaux ne s'ouvrent pas et aucun PA n'est émis. En outre, ces canaux Na+ tensiodépendants ne s'ouvrent que pour une durée de 0.5mS, puis se ferment. Ils resteront inactifs, incapables de s'ouvrir même à une valeur seuil, tant que le PR n'est pas à nouveau atteint. Autrement dit, ces canaux ont besoin que la membrane plasmique retourne à sa valeur de ddp de repos pour pouvoir à nouveau être utilisé pour un deuxième PA.
L'entrée massive de ions Na+ va à son tour affecter des canaux Na+ tensiodépendants situés plus loin dans l'axone: ces canaux vont s'ouvrir et laisser entrer des ions Na+, dépolarisant ainsi la membrane. Le processus d'activation des canaux tensio-dépendants se répète ainsi jusqu'au bout de l'axone. L'entrée des ions Na+ s'effectuent pendant 0,5ms, jusqu’à une ddp de +40mV. Cette valeur est fixe pour tous les neurones et tous les PA. Autrement dit, l'amplitude d'un PA est une constante.
Après la fermeture des canaux Na+ tensiodépendants, des canaux K+ tensiodependant s'ouvrent à leur tour. On dit qu'ils ont une ouverture " retardée", car ils s'ouvrent 0.5mS après le début du PA. En s'ouvrant, ils laissant les ions K+ diffuser vers l'extérieur (ils suivent en cela leur gradient), ce qui conduit à une repolarisation de la membrane plasmique. Si on mesure à cet endroit la variation du potentiel de membrane avec un oscilloscope, on observe que la ddp descend. On dit alors qu'on est dans la "phase descendante du PA" (phase de repolarisation, environ 2mS). C'est le moment où le potentiel de membrane retourne une valeur proche du PR. Contrairement aux canaux Na+ tensiodépendants, les canaux K+ tensiodependant restent activés pendant environ 2 mS, puis s'inactivent à leur tour. Ce temps de fermeture, assez lent, entraine une hyperpolarisation de la membrane, c'est-à-dire qu'il y "trop" de ions K+ qui diffusent vers l'extérieur. Si on mesure à cet endroit la variation du potentiel de membrane avec un oscilloscope, on observe que la ddp descend plus bas que la valeur du PR (environ -75mV). On est dans la phase d'hyperpolarisation de la membrane plasmique. Les canaux K+ tensiodependant se ferme et le membrane retourne au PR (-65mV).
- voir Annexe 5
Le potentiel d'action est un phénomène de type "tout ou rien": si la ddp de la membrane plasmique de l'axone atteint le seuil d'excitation (-50mV), un potentiel d'action a lieu. Si ce seuil n'est pas atteint, il ne se passe rien (on ne mesure qu'une faible variation du potentiel de membrane, un potentiel gradué). Chaque potentiel d'action qui se produit le long de l'axone est toujours identique (amplitude constante), ce qui est très important pour transmettre des signaux à longues distances. Autrement dit, l'amplitude du potentiel d'action ne change jamais. La seule chose qui peut changer est la fréquence des PA. Cette dernière transmet l'information liée à la durée et à l'intensité du stimulus. Cette fréquence à un effet sur la libération de neurotransmetteur et est directement proportionnelle: plus la fréquence est haute, plus il y a de neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique. La fréquence maximum du PA est de 100Hz, ce qui représente 1/3 de la fréquence théorique calculée (valeur théorique: 333Hz). Le rendement n'est donc pas de 100%, ce qui s'explique par des "fuites" de ions, un axone n'étant pas absolument étanches à ces substances.
Le potentiel d'action ne peut se déplacer que dans une seule direction: du corps cellulaire aux synapses. Au cours de la phase de dépolarisation d'un PA, les ions Na+ entrent massivement et localement dans le corps de l'axone. Ces ions vont, par diffusion, se déplacer de part et d'autre de leur point d'entrée. Autrement dit, les Na+ vont spontanément aller à gauche et à droite de leur point d'entrée. Lorsque ces ions Na+ arrivent dans la région qui se trouve en aval de la zone dépolarisé, ils amènent localement le potentiel de membrane au niveau du seuil d'excitation (-50mV), ce qui déclenche localement un autre PA. Ce phénomène se produit tout au long de l'axone. Comment expliquer que le PA ne se déplace que dans un sens? Les ions Na+ qui diffusent vers l'amont (c'est à dire, ceux qui "remontent" l'axone) ne peuvent pas activer les canaux Na+ tensiodépendants pour deux raisons. Premièrement, ces canaux sont inactifs, car la membrane est encore en phase de repolarisation (phase descendante du PA). Ainsi, même si les ions Na+ amènent la ddp de la membrane plasmique au seuil (-50mV), les canaux Na+ tensiodépendants ne fonctionnent pas (rappel: ces canaux ne se réactivent que si le PR est rétabli). Deuxièmement, la phase d'hyperpolarisation éloigne le PR du seuil d'excitation. Ces deux phénomènes couplés empêchent que le PA "remonte" l'axone et assure un déplacement amont-aval des PA.
- voir Annexe 6
Comment les canaux tensio-dépendant se ferment-ils?
Récrit en partie par Menuz
Les canaux Na+ tensiodépendant possèdent un système de "double-porte". Dans un premier temps, une porte d'activation qui réagit à une dépolarisation de -50mV s'ouvre, laissant ainsi entrer des ions Na+ dans l'axone. Dans un deuxième temps, une porte d'inactivation bloque le canal au bout de 0.5mS: les ions Na+ ne peuvent plus rentrer. Cette porte d'inactivation restera en place tant que la valeur du potentiel de membrane n'a pas atteint -65mV (valeur du potentiel de repos). La porte d'inactivation empêche donc qu'une dépolarisation locale fasse entrer trop rapidement des Na+ et que différents PA se chevauchent. Les canaux Na+ tensio-dépendants sont inactivés durant environ 2.5mS. On appelle "période réfractaire absolue" cette inactivation transitoire de ces canaux.
Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?
Partiellement récrit par Menuz.
Les gaines de myéline sont constituées de cellules qui entourent l'axone des neurones. Il existe deux types de ces cellules: les cellules de Schawnn qui se trouvent dans le SNC et les oligodendrocytes qui se trouvent dans le SNP. Ces cellules isolent les fibres nerveuses et ainsi accélèrent le déplacement des potentiels d'actions. Les gaines de myéline sont situées tout le long des axones. Cependant, elles sont discontinues et laissent des espaces réguliers entre elles, appelés "Noeuds de Ranvier". Lorsqu'un PA arrive, les canaux Na+ vont s'ouvrir au niveau de ces Noeuds et laisser entrer ces ions dans l'axone. L'afflux massif de ces ions à l'intérieur de l'axone vont les obliger à se répartir de part et d'autre de leur point d'entrée: ils vont donc diffuser en amont et en aval de ce point d'entrée.
En absence de myéline, les ions Na+ ont tendance à ressortir rapidement de la cellule (pompe NaK-ATPase + canaux à diffusions libres + fuite à travers la membrane plasmique). En présence de myéline, les ions Na+ vont être conservés à l'intérieur du corps de l'axone et vont donc pouvoir diffuser très loin. Autrement dit, la myéline bloque leur sortie sur une longue distance. Si on mesure le potentiel de membrane à ce moment à l'aide d'un oscilloscope, on pourra mesurer un potentiel gradué. Les ions Na+ vont diffuser jusqu'au prochain Noeud de Ranvier, en aval, où se trouve des canaux Na+ et K+ tensiodépendants. Un PA sera alors généré à cet endroit.
Dans un axone myélinisé, un PA ne se propage donc pas de manière continue, mais de manière discontinue, d'un Noeud à l'autre. On parle alors de "conduction saltatoire".
La gaine de myéline permet d'augmenter la vitesse de déplacement des PA, car la diffusion des ions Na+ à l'intérieur de la cellule est plus rapide que des PA consécutifs.
- voir Annexe 7a et 7b.
L' augmentation du diamètre de l'axone augmente également la vitesse de conduction du PA. Un axone avec un grand diamètre va diminuer la résistance du passage des ions et va donc augmenter la diffusion du PA dans l'axone. Les calmars géants ont des axones pouvant aller jusqu'à 1mm de diamètre et faisant passer l'influx à 20m/s.
Synapse
Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)
Synapse est un mot venant du grec (syn = ensemble et haptein = saisir), signifiant connexion. (définition Larousse: mot venant du grec sunapsis qui signifie union)
Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont le point de jonction entre une cellule nerveuse et sa cellule cible. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce "message" nerveux) est nommée postsynaptique.
Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse électrique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés.
- voir Annexe 8
Comment différencie-t-on les deux types de synapses?
Partiellement et réorganisé par Menuz
Il existe deux types de synapses:
- Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.
- Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.
- voir Annexe 9
Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de la fente synaptique diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables.
La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses (qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines) assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre. Les canaux se trouvant à la surface de la membrane pré- et postsynaptique sont juxtaposés de manière précise, de sorte que des pores sont formés. Ainsi, la diffusion des ions et le passage de petites molécules organiques (ATP) se font de manière passive. Cela explique donc, que le courant ionique soit continu. C'est la raison pour laquelle les synapses électriques assurent une transmission du signal de façon plus rapide. A l'état d'équilibre, les ions diffusent librement à travers les pores dans les deux sens. Lorsque la concentration des ions augmente dans le milieu intracellulaire (provoquée par le potentiel d'action), la diffusion des ions s'opère de sorte à équilibrer les concentrations des deux côtés des pores.
La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique.
- La terminaison synaptique du neurone présynaptique: à l'extrémité d'un axone se trouve la terminaison synaptique dans laquelle sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs. A ce niveau, le membrane plasmique contient des canaux Ca2+ tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane: ces canaux Ca2+ s'ouvrent si la membrane se dépolarise (arrivée de PA). La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca2+ dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca2+ est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique.
- La fente synaptique: espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique (neurotransmetteur) passe à travers cette aire, d'un neurone à une autre cellule.
- Cellule postsynaptique: possède à sa surface, uniquement au niveau de la jonction synaptique, des récepteurs aux neurotransmetteurs qui sont couplés soit à des canaux ionotropiques excitateurs (laissent entrer des charges positives ou sortir des charges négatives, peut entrainer un PPSE), soit ionotropiques inhibiteurs (laissent entrer des charges négatives ou sortir des charges positives, peut entrainer un PPSI), soit encore à des protéines métabotropiques (qui, une fois activés, lancent des cascades transduction qui ont pour objectifs principaux, soit de modifier l'expression des gènes, soit de modifier le potentiel de membrane).
Une des raisons qui pourrait expliquer que les synapses chimiques soient en plus grande quantité que les synapses électrique réside peut être dans le fait que ce type de synapses permet majoritairement une régulation et un contrôle fine de l'entrée ou de la sortie de ions dans la cellule du neurone postsynaptique (récepteurs ionotropiques), ainsi que de l'expression génique des cellules cibles (récepteurs métabotropiques). Cela permet donc une régulation fine de la transmission de signaux nerveux, ainsi qu'une régulation du fonctionnement des cellules cibles (réorganisation du fonctionnement d'un neurone cible suite à un apprentissage par exemple).
Il est essentiel de noter qu'une synapse donnée est TOUJOURS spécialisée dans UN SEUL TYPE de récepteur: SOIT ionotropique activateur (entrée ions positifs ou sortie ions négatifs, ex. PPSE), SOIT ionotropique inhibiteur (entrée ions négatifs ou sortie ions positifs, ex. PPSI), SOIT métabotropique.
Notons également qu'un même neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques en fonction du type de récepteur auquel il se lie. Ainsi, l'acétylcholine (Ach), un type de neurotransmetteur, n'aura pas le même effet sur une cellule de muscle cardiaque que surune cellule de muscle squelettique. Dans le muscle cardiaque, l'Ach induit une lente hyperpolarisation des cellules, permettant ainsi un ralentissement de la contraction du cœur. Dans les muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction en raison d'une dépolarisation des fibres musculaires. C'est la nature du récepteur à l'Ach qui explique cette différence.
Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?
Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Ce dernier les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans des corpuscules nerveux terminaux (extrémité des synapses). Ceux-ci libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique (espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux terminal.
La libération des neurotransmetteurs (un phénomène nommé "exocytose") est provoquée par l'arrivée d'un potentiel d'action (PA) au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux Ca2+ tensiodépendants situés sur la membrane pré-synaptique s'ouvrent. Le gradient de concentration des Ca2+ entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule est très différent. Le milieu extracellulaire a une haute concentration de Ca2+ tandis que le milieu intracellulaire présente une faible concentration de ce ion. Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca2+ dans les terminaisons pré-synaptiques (milieu intracellulaire).
Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique de Ca2+ augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé "docking". Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca2+ dans la terminaison pré-synaptique (= cellule pré-synaptique).
- voir Annexe 10
La quantité de vésicules synaptiques qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique (et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs) dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence de PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence de PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande.
Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison peut entraîner l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique (récepteurs ionotropiques) ou activer des chaines de transductions (récepteurs chimiotropiques).
Dans le cas des récepteurs inotropiques, les échanges ioniques ainsi générés (entrées / sortie de ions positifs / négatifs) modifient la ddp de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition.
Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grâce à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose.
- voir Annexe 11
Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effets cognitifs et moteurs.
Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?
Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.
- l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés.
- les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl- produisant ainsi des PPSI.
- les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrénaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections.
- les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé substance P est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels.
- les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale.
Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique excitateur (PPSE)?:
Un neurotransmetteur qui se fixe à son récepteur enclenche une série de réponses de la cellule post-synaptique. Celles-ci peuvent entraîner des mouvements d'ions au travers de la membrane de la cellule post-synaptique.
Si le changement de potentiel de la membrane résultant est dépolarisant, le potentiel est appelé potentiel post-synaptique excitateur (PPSE). Cette dépolarisation rend la cellule plus susceptible de former un potentiel d'action.
Un PPSE est engendré si:
- des ions Na+ ou Ca2+ entrent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques.
- moins d'ions K+ sortent ou moins d'ions Cl- entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques.
- voir Annexe 12
Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)?:
Si le potentiel post-synaptique est hyperpolarisant, il est appelé potentiel post-synaptique inhibiteur. L'hyperpolarisation écarte le potentiel de membrane loin du seuil et rend la cellule moins susceptible de former un potentiel d'action. Un PPSI est engendré si:
- des ions Cl- entrent ou des ions K+ sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques
- moins de ions Na+ ou Ca2+ entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques
- voir Annexe 12
Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?
Partiellement récrit par Menuz
Les récepteurs aux neurotransmetteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique, au niveau des synapses. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine.
Si le récepteur est couplé à un canal ionique, des ions positifs ou négatifs entrent - ou sortent - de la cellule post-synaptique. Il en résulte une modification du potentiel électrique du corps cellulaire qui peut conduire à un PA (PPSE) ou à une inhibition de PA (PPSI). Si le récepteur est couplé à des protéines spécifiques (ex. Protéine G), des cascades de transductions ont lieu. Ces cascades peuvent conduire la cellule à modifier l'expression de ses gènes (ex. translocation de facteurs de transcrptions spécifiques dans le noyau) ou à des modifications des potentiels de membranes (entrée ou sortie de ions).
Il est important de noter qu'on trouve également, dans la fente synaptique ou à proximité directe de la synapse, des récepteurs de neurotransmetteur au niveau de la membrane présynaptique. Ces récepteurs appelés "autorécepteurs" jouent un rôle essentiel dans le contrôle de la quantité de neurotransmetteurs présents dans la fente synaptique. Lorsque des neurotransmetteurs sont relâchés dans la fente synaptiques, une grande partie se lie aux récepteurs post-synaptiques, mais une quantité non-négligeable reste dans la fente ou "fui" au niveau des bords de la synapse, dans l'espace intercellulaire. Ces neurotransmetteurs non-liés sont soit récupérés par les autorécepteurs, soit absorbés par des cellules de glies.
Quels sont les différents types de récepteurs?
Comme brièvement indiqué ci-dessus, il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.
- Les récepteurs ioniques (appelés aussi récepteurs ionotropes)
- Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).
- Voir Annexe 13
- Les récepteurs métabotropiques (ou métabotropes)
- Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle.
- Voir Annexe 14
Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteurs?
Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. Une drogue peut avoir un effet agoniste ou antagoniste. Si la drogue a un effet agoniste, cela signifie qu'elle a le même effet qu'un neurotransmetteur. Lorsqu'il s'agit d'un effet antagoniste, la drogue provoque le blocage du récepteur du neurotransmetteur empêchant leur liaison.
Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synaptique.
- Voir Annexe 15
Cocaïne
La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsqu’elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes.
Action de la cocaïne sur le cerveau
La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie.
- Voir Annexe 16
Consommation à long terme de cocaïne
Lorsqu'un organisme consomme cette drogue à long terme, le cerveau s'habitue aux sensations de plaisir. En effet, les synapses vont s'adapter et accepter le taux très élevé de certains neurotransmetteurs comme normalité. Une diminution du nombre de neurotransmetteurs va engendrer une crise de manque pour une personne consommant cette drogue régulièrement.
Autres dysfonctionnements synaptiques
Le venin d'un animal peut aussi affecté les neurotransmetteurs: lors de l'envenimation, les neurotransmetteurs subissent une libération incontrôlée et anormale et la jonction neuromusculaire est paralysée.
Venin d'une araignée, la veuve noire
Suite à une morsure de la veuve noire, la toxine du venin se fixe à un récepteur sur la membrane présynaptique, et forme un petit orifice. Cela va apporter un flux de ions Na+ et Ca2+ inhabituel, qui engendre une dépolarisation de la membrane. Cette dépolarisation provoque une libération massive d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. L'excès de neurotransmetteurs engendre un surplus d'information bloquant le muscle.
Symptômes
Une telle morsure que l'on appelle aranéisme, provoque divers effets sur l'organisme. En effet, comme l'acétylcholine est un neurotransmetteurs impliqué dans le système nerveux autonome; notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives, sa libération irrégulière entrainent des dysfonctionnements différents. Elle peut entrainer des troubles neurovégétatifs; une variation de sa température et sa pression artérielle, ainsi que des troubles psychiques. Puis l'organisme peut aussi être amener à subir des spasmes musculaire, des fourmillements ou des maux de tête.
Sources
- "Biologie", Campbell
- "Biologie", Raven
- "Physiologie humaine", Dee Unglaub Silverton, 4ème édition
- http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm
- http://droguesetcerveau.free.fr/DeuxiemeB.html
- https://fr.wikipedia.org/wiki/Synapse
- http://www.yalescientific.org/2013/02/tweezing-out-the-snare-complex/ consulté le 03.10.2017
- https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses consulté le 03.10.2017
- http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm
- http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP1/POLY.Chp.7.2.2.html
- http://www.futura-sciences.com/sante/dossiers/medecine-voyage-cerveau-525/page/3/
- http://www.medecine-et-sante.com/anatomie/anattissunerveux.html consulté le 05.10.2017
- https://www.brainscape.com/flashcards/chapitre-2-neurones-et-cellules-gliales-5375147/packs/8071297 consulté le 05.10.2017