https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=AnneMe 2026-05-05T01:59:50Z Contributions MediaWiki 1.43.3 https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Groupe_8_4BIOS01_Gds_Singes&diff=67242 2018-02-02T12:36:26Z

<p>AnneMe : /* Résumé */</p> <hr /> <div>== Résumé ==<br /> Dans cet article, il est question d'observer les grands singes, et en particulier les chimpanzés, afin de trouver de nouvelles molécules pour lutter contre de nombreuses maladies encore incurables. Le but est d'ajouter de nouvelles substances, pouvant entrer dans la composition d'un médicament, dans la pharmacopée occidentale (l'encyclopédie contenant la nomenclature des médicaments et leur description). <br /> <br /> Le premier exemple est l'utilisation d'''Aspilia mossambicensis'', en cas d'infestation parasitaire. Les chimpanzés avalent les feuilles roulées dans leurs bouches. Les feuilles ne sont pas digérées et elles permettent un effet vermifuge mécanique, c'est-à-dire que la muqueuse intestinale est irritée et que l'expulsion des vers, piégés dans les poils, est favorisée. De plus, le transit intestinal est accéléré, ce qui facilite l'expulsion des vers. <br /> <br /> Le deuxième exemple est l'utilisation de ''Vernonia amygdalina''. Les chimpanzés mâchent longuement les tiges, en cas d'infestation parasitaire, pour extraire le jus. Le transit intestinal redevient normal, dans les 24h qui suivent. Dans la médecine africaine traditionnelle, cette plante est consommée contre les maux d'estomac et les parasites intestinaux.</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=P%C3%A4%C3%A4bo-17/8_chap14&diff=67075 2017-12-05T13:48:36Z

<p>AnneMe : /* Questions */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs sont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart. Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> * La solution à leur problème liée à la première contamination est de durcir les critères d'exclusion de la correspondance. En faisant cela, les degrés d'écart par rapport au génome de référence devenaient identiques dans les fragments longs et dans les fragments courts. En fait, les fragments courts d'ADN bactérien avaient été mis en correspondance avec le génome de référence humain par erreur. C'est pourquoi, l'équipe avait l'impression que les fragments courts contenaient plus de différences que les fragments longs. Ils ont donc amélioré le critère d'exclusion et le problème a été résolu.<br /> <br /> * L'équipe a ensuite voulu savoir quelle est la fréquence des allèles dérivés (récents) chez les Néandertaliens que l'on voit aussi chez les humains d'aujourd'hui. La réponse permettrait d'estimer quand est-ce que l'ancêtre des Néandertaliens s'est séparé de l'ancêtre des humains modernes. Plus il y a d'allèles dérivés partagés par les humains modernes et les Néandertaliens, plus la divergence entre les deux lignées est récente.<br /> <br /> * L'équipe a trouvé une solution au deuxième problème qui s'est présenté à eux. Cette solution comporte deux parties: d'une part, lorsqu'un fragment d'ADN néandertalien était porteur d'un allèle dérivé, il allait correspondre seulement 35% des cas à la séquence de référence du génome humain et différer dans 65% des cas. Donc, un fragment d'ADN néandertalien avait plus de chances de correspondre à la position correcte s'il était porteur de l'allèle ancestral. D'autre part, les fragments courts porteurs d'une différence avec le génome humain échappaient plus souvent aux programmes de cartographie que les fragments longs. Car, les fragments longs comportent plus de positions correspondantes qui permettent de les cartographier correctement. Par conséquent, les fragments courts porteurs d'allèles dérivés sont plus souvent rejetés par le programme de cartographie que les fragments longs. C'est pour cela que l'équipe avait l'impression que les fragments courts portaient plus d'allèles dérivés que les fragments longs. L'impression s'est alors révélée fausse.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> * Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> * Il a fallu trouver un point de comparaison neutre, un génome qui n'appartiendrait pas à un Européen ou un Africain afin d'éviter que le génome néandertalien ne se rapproche plus d'une population d'un certain continent que celle d'un autre continent. L'équipe a trouvé ce génome dans celui du chimpanzé. Ils ont par la suite cartographié les fragments d'ADN néandertalien par rapport à un génome imaginaire (celui de l'ancêtre commun des humains et des chimpanzés, reconstruit par d'autres scientifiques). Cette manipulation permettrait d'établir une comparaison entre les fragments néandertalien et les séquences d'ADN qui leur correspondent dans les génomes actuels provenant de diverses régions du monde, et permettant ainsi de relever les différences sans fausser les résultats dès le départ.<br /> <br /> * Un problème surgit lors de l'observation des comparaisons établies: les différences entre l'ADN néandertalien et le génome humain sont plus nombreuses dans les fragments courts que dans les fragments longs. Ce phénomène serait explicable par une potentielle contamination des bibliothèques de séquençage. Cette contamination est due à de l'ADN humain récent qui a été mélangé au génome humain. Mais, l'équipe a vérifié si leurs bibliothèques sont contaminées et elles ne le sont pas.<br /> <br /> * Un autre problème est survenu, l'équipe a remarqué que les fragments longs de l'ADN de Néandertal comportaient plus d'allèles dérivés que les fragments courts. Ce qui revient à dire que les fragments longs sont plus proches de l'ADN humain actuel que les fragments courts, ce qui est une découverte paradoxale qui est peut-être causéé par une contamination.<br /> <br /> ==Questions==<br /> * Comment sont crées les algorithmes informatiques ?<br /> * Comment se produit précisément une contamination ?<br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Questions */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs sont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart. Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> * La solution à leur problème liée à la première contamination est de durcir les critères d'exclusion de la correspondance. En faisant cela, les degrés d'écart par rapport au génome de référence devenaient identiques dans les fragments longs et dans les fragments courts. En fait, les fragments courts d'ADN bactérien avaient été mis en correspondance avec le génome de référence humain par erreur. C'est pourquoi, l'équipe avait l'impression que les fragments courts contenaient plus de différences que les fragments longs. Ils ont donc amélioré le critère d'exclusion et le problème a été résolu.<br /> <br /> * L'équipe a ensuite voulu savoir quelle est la fréquence des allèles dérivés (récents) chez les Néandertaliens que l'on voit aussi chez les humains d'aujourd'hui. La réponse permettrait d'estimer quand est-ce que l'ancêtre des Néandertaliens s'est séparé de l'ancêtre des humains modernes. Plus il y a d'allèles dérivés partagés par les humains modernes et les Néandertaliens, plus la divergence entre les deux lignées est récente.<br /> <br /> * L'équipe a trouvé une solution au deuxième problème qui s'est présenté à eux. Cette solution comporte deux parties: d'une part, lorsqu'un fragment d'ADN néandertalien était porteur d'un allèle dérivé, il allait correspondre seulement 35% des cas à la séquence de référence du génome humain et différer dans 65% des cas. Donc, un fragment d'ADN néandertalien avait plus de chances de correspondre à la position correcte s'il était porteur de l'allèle ancestral. D'autre part, les fragments courts porteurs d'une différence avec le génome humain échappaient plus souvent aux programmes de cartographie que les fragments longs. Car, les fragments longs comportent plus de positions correspondantes qui permettent de les cartographier correctement. Par conséquent, les fragments courts porteurs d'allèles dérivés sont plus souvent rejetés par le programme de cartographie que les fragments longs. C'est pour cela que l'équipe avait l'impression que les fragments courts portaient plus d'allèles dérivés que les fragments longs. L'impression s'est alors révélée fausse.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> * Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> * Il a fallu trouver un point de comparaison neutre, un génome qui n'appartiendrait pas à un Européen ou un Africain afin d'éviter que le génome néandertalien ne se rapproche plus d'une population d'un certain continent que celle d'un autre continent. L'équipe a trouvé ce génome dans celui du chimpanzé. Ils ont par la suite cartographié les fragments d'ADN néandertalien par rapport à un génome imaginaire (celui de l'ancêtre commun des humains et des chimpanzés, reconstruit par d'autres scientifiques). Cette manipulation permettrait d'établir une comparaison entre les fragments néandertalien et les séquences d'ADN qui leur correspondent dans les génomes actuels provenant de diverses régions du monde, et permettant ainsi de relever les différences sans fausser les résultats dès le départ.<br /> <br /> * Un problème surgit lors de l'observation des comparaisons établies: les différences entre l'ADN néandertalien et le génome humain sont plus nombreuses dans les fragments courts que dans les fragments longs. Ce phénomène serait explicable par une potentielle contamination des bibliothèques de séquençage. Cette contamination est due à de l'ADN humain récent qui a été mélangé au génome humain. Mais, l'équipe a vérifié si leurs bibliothèques sont contaminées et elles ne le sont pas.<br /> <br /> * Un autre problème est survenu, l'équipe a remarqué que les fragments longs de l'ADN de Néandertal comportaient plus d'allèles dérivés que les fragments courts. Ce qui revient à dire que les fragments longs sont plus proches de l'ADN humain actuel que les fragments courts, ce qui est une découverte paradoxale qui est peut-être causéé par une contamination.<br /> <br /> ==Questions==<br /> Comment sont crées les algorithmes informatiques ?<br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Raisonnement */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs sont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart. Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> * La solution à leur problème liée à la première contamination est de durcir les critères d'exclusion de la correspondance. En faisant cela, les degrés d'écart par rapport au génome de référence devenaient identiques dans les fragments longs et dans les fragments courts. En fait, les fragments courts d'ADN bactérien avaient été mis en correspondance avec le génome de référence humain par erreur. C'est pourquoi, l'équipe avait l'impression que les fragments courts contenaient plus de différences que les fragments longs. Ils ont donc amélioré le critère d'exclusion et le problème a été résolu.<br /> <br /> * L'équipe a ensuite voulu savoir quelle est la fréquence des allèles dérivés (récents) chez les Néandertaliens que l'on voit aussi chez les humains d'aujourd'hui. La réponse permettrait d'estimer quand est-ce que l'ancêtre des Néandertaliens s'est séparé de l'ancêtre des humains modernes. Plus il y a d'allèles dérivés partagés par les humains modernes et les Néandertaliens, plus la divergence entre les deux lignées est récente.<br /> <br /> * L'équipe a trouvé une solution au deuxième problème qui s'est présenté à eux. Cette solution comporte deux parties: d'une part, lorsqu'un fragment d'ADN néandertalien était porteur d'un allèle dérivé, il allait correspondre seulement 35% des cas à la séquence de référence du génome humain et différer dans 65% des cas. Donc, un fragment d'ADN néandertalien avait plus de chances de correspondre à la position correcte s'il était porteur de l'allèle ancestral. D'autre part, les fragments courts porteurs d'une différence avec le génome humain échappaient plus souvent aux programmes de cartographie que les fragments longs. Car, les fragments longs comportent plus de positions correspondantes qui permettent de les cartographier correctement. Par conséquent, les fragments courts porteurs d'allèles dérivés sont plus souvent rejetés par le programme de cartographie que les fragments longs. C'est pour cela que l'équipe avait l'impression que les fragments courts portaient plus d'allèles dérivés que les fragments longs. L'impression s'est alors révélée fausse.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> * Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> * Il a fallu trouver un point de comparaison neutre, un génome qui n'appartiendrait pas à un Européen ou un Africain afin d'éviter que le génome néandertalien ne se rapproche plus d'une population d'un certain continent que celle d'un autre continent. L'équipe a trouvé ce génome dans celui du chimpanzé. Ils ont par la suite cartographié les fragments d'ADN néandertalien par rapport à un génome imaginaire (celui de l'ancêtre commun des humains et des chimpanzés, reconstruit par d'autres scientifiques). Cette manipulation permettrait d'établir une comparaison entre les fragments néandertalien et les séquences d'ADN qui leur correspondent dans les génomes actuels provenant de diverses régions du monde, et permettant ainsi de relever les différences sans fausser les résultats dès le départ.<br /> <br /> * Un problème surgit lors de l'observation des comparaisons établies: les différences entre l'ADN néandertalien et le génome humain sont plus nombreuses dans les fragments courts que dans les fragments longs. Ce phénomène serait explicable par une potentielle contamination des bibliothèques de séquençage. Cette contamination est due à de l'ADN humain récent qui a été mélangé au génome humain. Mais, l'équipe a vérifié si leurs bibliothèques sont contaminées et elles ne le sont pas.<br /> <br /> * Un autre problème est survenu, l'équipe a remarqué que les fragments longs de l'ADN de Néandertal comportaient plus d'allèles dérivés que les fragments courts. Ce qui revient à dire que les fragments longs sont plus proches de l'ADN humain actuel que les fragments courts, ce qui est une découverte paradoxale qui est peut-être causéé par une contamination.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Le chapitre en deux mots */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs ont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart. Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> * La solution à leur problème liée à la première contamination est de durcir les critères d'exclusion de la correspondance. En faisant cela, les degrés d'écart par rapport au génome de référence devenaient identiques dans les fragments longs et dans les fragments courts. En fait, les fragments courts d'ADN bactérien avaient été mis en correspondance avec le génome de référence humain par erreur. C'est pourquoi, l'équipe avait l'impression que les fragments courts contenaient plus de différences que les fragments longs. Ils ont donc amélioré le critère d'exclusion et le problème a été résolu.<br /> <br /> * L'équipe a ensuite voulu savoir quelle est la fréquence des allèles dérivés (récents) chez les Néandertaliens que l'on voit aussi chez les humains d'aujourd'hui. La réponse permettrait d'estimer quand est-ce que l'ancêtre des Néandertaliens s'est séparé de l'ancêtre des humains modernes. Plus il y a d'allèles dérivés partagés par les humains modernes et les Néandertaliens, plus la divergence entre les deux lignées est récente.<br /> <br /> * L'équipe a trouvé une solution au deuxième problème qui s'est présenté à eux. Cette solution comporte deux parties: d'une part, lorsqu'un fragment d'ADN néandertalien était porteur d'un allèle dérivé, il allait correspondre seulement 35% des cas à la séquence de référence du génome humain et différer dans 65% des cas. Donc, un fragment d'ADN néandertalien avait plus de chances de correspondre à la position correcte s'il était porteur de l'allèle ancestral. D'autre part, les fragments courts porteurs d'une différence avec le génome humain échappaient plus souvent aux programmes de cartographie que les fragments longs. Car, les fragments longs comportent plus de positions correspondantes qui permettent de les cartographier correctement. Par conséquent, les fragments courts porteurs d'allèles dérivés sont plus souvent rejetés par le programme de cartographie que les fragments longs. C'est pour cela que l'équipe avait l'impression que les fragments courts portaient plus d'allèles dérivés que les fragments longs. L'impression s'est alors révélée fausse.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> * Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> * Il a fallu trouver un point de comparaison neutre, un génome qui n'appartiendrait pas à un Européen ou un Africain afin d'éviter que le génome néandertalien ne se rapproche plus d'une population d'un certain continent que celle d'un autre continent. L'équipe a trouvé ce génome dans celui du chimpanzé. Ils ont par la suite cartographié les fragments d'ADN néandertalien par rapport à un génome imaginaire (celui de l'ancêtre commun des humains et des chimpanzés, reconstruit par d'autres scientifiques). Cette manipulation permettrait d'établir une comparaison entre les fragments néandertalien et les séquences d'ADN qui leur correspondent dans les génomes actuels provenant de diverses régions du monde, et permettant ainsi de relever les différences sans fausser les résultats dès le départ.<br /> <br /> * Un problème surgit lors de l'observation des comparaisons établies: les différences entre l'ADN néandertalien et le génome humain sont plus nombreuses dans les fragments courts que dans les fragments longs. Ce phénomène serait explicable par une potentielle contamination des bibliothèques de séquençage. Cette contamination est due à de l'ADN humain récent qui a été mélangé au génome humain. Mais, l'équipe a vérifié si leurs bibliothèques sont contaminées et elles ne le sont pas.<br /> <br /> * Un autre problème est survenu, l'équipe a remarqué que les fragments longs de l'ADN de Néandertal comportaient plus d'allèles dérivés que les fragments courts. Ce qui revient à dire que les fragments longs sont plus proches de l'ADN humain actuel que les fragments courts, ce qui est une découverte paradoxale qui est peut-être causéé par une contamination.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Nature des sciences */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs ont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart. Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> * La solution à leur problème liée à la première contamination est de durcir les critères d'exclusion de la correspondance. En faisant cela, les degrés d'écart par rapport au génome de référence devenaient identiques dans les fragments longs et dans les fragments courts. En fait, les fragments courts d'ADN bactérien avaient été mis en correspondance avec le génome de référence humain par erreur. C'est pourquoi, l'équipe avait l'impression que les fragments courts contenaient plus de différences que les fragments longs. Ils ont donc amélioré le critère d'exclusion et le problème a été résolu.<br /> <br /> * L'équipe a ensuite voulu savoir quelle est la fréquence des allèles dérivés (récents) chez les Néandertaliens que l'on voit aussi chez les humains d'aujourd'hui. La réponse permettrait d'estimer quand est-ce que l'ancêtre des Néandertaliens s'est séparé de l'ancêtre des humains modernes. Plus il y a d'allèles dérivés partagés par les humains modernes et les Néandertaliens, plus la divergence entre les deux lignées est récente.<br /> <br /> * L'équipe a trouvé une solution au deuxième problème qui s'est présenté à eux. Cette solution comporte deux parties: d'une part, lorsqu'un fragment d'ADN néandertalien était porteur d'un allèle dérivé, il allait correspondre seulement 35% des cas à la séquence de référence du génome humain et différer dans 65% des cas. Donc, un fragment d'ADN néandertalien avait plus de chances de correspondre à la position correcte s'il était porteur de l'allèle ancestral. D'autre part, les fragments courts porteurs d'une différence avec le génome humain échappaient plus souvent aux programmes de cartographie que les fragments longs. Car, les fragments longs comportent plus de positions correspondantes qui permettent de les cartographier correctement. Par conséquent, les fragments courts porteurs d'allèles dérivés sont plus souvent rejetés par le programme de cartographie que les fragments longs. C'est pour cela que l'équipe avait l'impression que les fragments courts portaient plus d'allèles dérivés que les fragments longs. L'impression s'est alors révélée fausse.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> * Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> * Il a fallu trouver un point de comparaison neutre, un génome qui n'appartiendrait pas à un Européen ou un Africain afin d'éviter que le génome néandertalien ne se rapproche plus d'une population d'un certain continent que celle d'un autre continent. L'équipe a trouvé ce génome dans celui du chimpanzé. Ils ont par la suite cartographié les fragments d'ADN néandertalien par rapport à un génome imaginaire (celui de l'ancêtre commun des humains et des chimpanzés, reconstruit par d'autres scientifiques). Cette manipulation permettrait d'établir une comparaison entre les fragments néandertalien et les séquences d'ADN qui leur correspondent dans les génomes actuels provenant de diverses régions du monde, et permettant ainsi de relever les différences sans fausser les résultats dès le départ.<br /> <br /> * Un problème surgit lors de l'observation des comparaisons établies: les différences entre l'ADN néandertalien et le génome humain sont plus nombreuses dans les fragments courts que dans les fragments longs. Ce phénomène serait explicable par une potentielle contamination des bibliothèques de séquençage. Cette contamination est due à de l'ADN humain récent qui a été mélangé au génome humain. Mais, l'équipe a vérifié si leurs bibliothèques sont contaminées et elles ne le sont pas.<br /> <br /> * Un autre problème est survenu, l'équipe a remarqué que les fragments longs de l'ADN de Néandertal comportaient plus d'allèles dérivés que les fragments courts. Ce qui revient à dire que les fragments longs sont plus proches de l'ADN humain actuel que les fragments courts, ce qui est une découverte paradoxale qui est peut-être causéé par une contamination.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Raisonnement */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs ont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart. Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> * La solution à leur problème liée à la première contamination est de durcir les critères d'exclusion de la correspondance. En faisant cela, les degrés d'écart par rapport au génome de référence devenaient identiques dans les fragments longs et dans les fragments courts. En fait, les fragments courts d'ADN bactérien avaient été mis en correspondance avec le génome de référence humain par erreur. C'est pourquoi, l'équipe avait l'impression que les fragments courts contenaient plus de différences que les fragments longs. Ils ont donc amélioré le critère d'exclusion et le problème a été résolu.<br /> <br /> * L'équipe a ensuite voulu savoir quelle est la fréquence des allèles dérivés (récents) chez les Néandertaliens que l'on voit aussi chez les humains d'aujourd'hui. La réponse permettrait d'estimer quand est-ce que l'ancêtre des Néandertaliens s'est séparé de l'ancêtre des humains modernes. Plus il y a d'allèles dérivés partagés par les humains modernes et les Néandertaliens, plus la divergence entre les deux lignées est récente.<br /> <br /> * L'équipe a trouvé une solution au deuxième problème qui s'est présenté à eux. Cette solution comporte deux parties: d'une part, lorsqu'un fragment d'ADN néandertalien était porteur d'un allèle dérivé, il allait correspondre seulement 35% des cas à la séquence de référence du génome humain et différer dans 65% des cas. Donc, un fragment d'ADN néandertalien avait plus de chances de correspondre à la position correcte s'il était porteur de l'allèle ancestral. D'autre part, les fragments courts porteurs d'une différence avec le génome humain échappaient plus souvent aux programmes de cartographie que les fragments longs. Car, les fragments longs comportent plus de positions correspondantes qui permettent de les cartographier correctement. Par conséquent, les fragments courts porteurs d'allèles dérivés sont plus souvent rejetés par le programme de cartographie que les fragments longs. C'est pour cela que l'équipe avait l'impression que les fragments courts portaient plus d'allèles dérivés que les fragments longs. L'impression s'est alors révélée fausse.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> * Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> * Il a fallu trouver un point de comparaison neutre, un génome qui n'appartiendrait pas à un Européen ou un Africain afin d'éviter que le génome néandertalien ne se rapproche plus d'une population d'un certain continent que celle d'un autre continent. L'équipe a trouvé ce génome dans celui du chimpanzé. Ils ont par la suite cartographié les fragments d'ADN néandertalien par rapport à un génome imaginaire (celui de l'ancêtre commun des humains et des chimpanzés, reconstruit par d'autres scientifiques). Cette manipulation permettrait d'établir une comparaison entre les fragments néandertalien et les séquences d'ADN qui leur correspondent dans les génomes actuels provenant de diverses régions du monde, et permettant ainsi de relever les différences sans fausser les résultats dès le départ.<br /> <br /> * Un problème surgit lors de l'observation des comparaisons établies: les différences entre l'ADN néandertalien et le génome humain sont plus nombreuses dans les fragments courts que dans les fragments longs. Ce phénomène serait explicable par une potentielle contamination des bibliothèques de séquençage. Cette contamination est due à de l'ADN humain récent qui a été mélangé au génome humain. Mais, l'équipe a vérifié si leurs bibliothèques sont contaminées et elles ne le sont pas.<br /> <br /> * Un autre problème est survenu, l'équipe a remarqué que les fragments longs de l'ADN de Néandertal comportaient plus d'allèles dérivés que les fragments courts. Ce qui revient à dire que les fragments longs sont plus proches de l'ADN humain actuel que les fragments courts, ce qui est découverte paradoxale qui est peut-être causé par une contamination.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Raisonnement */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs ont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart. Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> * La solution à leur problème liée à la première contamination est de durcir les critères d'exclusion de la correspondance. En faisant cela, les degrés d'écart par rapport au génome de référence devenaient identiques dans les fragments longs et dans les fragments courts. En fait, les fragments courts d'ADN bactérien avaient été mis en correspondance avec le génome de référence humain par erreur. C'est pourquoi, l'équipe avait l'impression que les fragments courts contenaient plus de différences que les fragments longs. Ils ont donc amélioré le critère d'exclusion et le problème a été résolu.<br /> <br /> * L'équipe a ensuite voulu savoir quelle est la fréquence des allèles dérivés (récents) chez les Néandertaliens que l'on voit aussi chez les humains d'aujourd'hui. La réponse permettrait d'estimer quand est-ce que l'ancêtre des néandertaliens s'est séparé de l'ancêtre des humains modernes. Plus il y a d'allèles dérivés partagés par les humains modernes et les néandertaliens, plus la divergence entre les deux lignées est récente.<br /> <br /> * L'équipe a trouvé une solution au deuxième problème qui s'est présenté à eux. Cette solution comporte deux parties: d'une part, lorsqu'un fragment d'ADN néandertalien était porteur d'un allèle dérivé, il allait correspondre seulement 35% des cas à la séquence de référence du génome humain et différer dans 65% des cas. Donc, un fragment d'ADN néandertalien avait plus de chances de correspondre à la position correcte s'il était porteur de l'allèle ancestral. D'autre part, les fragments courts porteurs d'une différence avec le génome humain échappaient plus souvent aux programmes de cartographie que les fragments longs. Car, les fragments longs comportent plus de positions correspondantes qui permettent de les cartographier correctement. Par conséquent, les fragments courts porteurs d'allèles dérivés sont plus souvent rejetés par le programme de cartographie que les fragments longs. C'est pour cela que l'équipe avait l'impression que les fragments courts portaient plus d'allèles dérivés que les fragments longs. L'impression s'est alors révélée fausse.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> * Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> * Il a fallu trouver un point de comparaison neutre, un génome qui n'appartiendrait pas à un Européen ou un Africain afin d'éviter que le génome néandertalien ne se rapproche plus d'une population d'un certain continent que celle d'un autre continent. L'équipe a trouvé ce génome dans celui du chimpanzé. Ils ont par la suite cartographié les fragments d'ADN néandertalien par rapport à un génome imaginaire (celui de l'ancêtre commun des humains et des chimpanzés, reconstruit par d'autres scientifiques). Cette manipulation permettrait d'établir une comparaison entre les fragments néandertalien et les séquences d'ADN qui leur correspondent dans les génomes actuels provenant de diverses régions du monde, et permettant ainsi de relever les différences sans fausser les résultats dès le départ.<br /> <br /> * Un problème surgit lors de l'observation des comparaisons établies: les différences entre l'ADN néandertalien et le génome humain sont plus nombreuses dans les fragments courts que dans les fragments longs. Ce phénomène serait explicable par une potentielle contamination des bibliothèques de séquençage. Cette contamination est due à de l'ADN humain récent qui a été mélangé au génome humain. Mais, l'équipe a vérifié si leurs bibliothèques sont contaminées et elles ne le sont pas.<br /> <br /> * Un autre problème est survenu, l'équipe a remarqué que les fragments longs de l'ADN de Néandertal comportaient plus d'allèles dérivés que les fragments courts. Ce qui revient à dire que les fragments longs sont plus proches de l'ADN humain actuel que les fragments courts, ce qui est découverte paradoxale qui est peut-être causé par une contamination.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Nature des sciences */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs ont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart. Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> * La solution à leur problème liée à la première contamination est de durcir les critères d'exclusion de la correspondance. En faisant cela, les degrés d'écart par rapport au génome de référence devenaient identiques dans les fragments longs et dans les fragments courts. En fait, les fragments courts d'ADN bactérien avaient été mis en correspondance avec le génome de référence humain par erreur. C'est pourquoi, l'équipe avait l'impression que les fragments courts contenaient plus de différences que les fragments longs. Ils ont donc amélioré le critère d'exclusion et le problème a été résolu.<br /> <br /> * L'équipe a ensuite voulu savoir quelle est la fréquence des allèles dérivés (récents) chez les Néandertaliens que l'on voit aussi chez les humains d'aujourd'hui. La réponse permettrait d'estimer quand est-ce que l'ancêtre des néandertaliens s'est séparé de l'ancêtre des humains modernes. Plus il y a d'allèles dérivés partagés par les humains modernes et les néandertaliens, plus la divergence entre les deux lignées est récente.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> * Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> * Il a fallu trouver un point de comparaison neutre, un génome qui n'appartiendrait pas à un Européen ou un Africain afin d'éviter que le génome néandertalien ne se rapproche plus d'une population d'un certain continent que celle d'un autre continent. L'équipe a trouvé ce génome dans celui du chimpanzé. Ils ont par la suite cartographié les fragments d'ADN néandertalien par rapport à un génome imaginaire (celui de l'ancêtre commun des humains et des chimpanzés, reconstruit par d'autres scientifiques). Cette manipulation permettrait d'établir une comparaison entre les fragments néandertalien et les séquences d'ADN qui leur correspondent dans les génomes actuels provenant de diverses régions du monde, et permettant ainsi de relever les différences sans fausser les résultats dès le départ.<br /> <br /> * Un problème surgit lors de l'observation des comparaisons établies: les différences entre l'ADN néandertalien et le génome humain sont plus nombreuses dans les fragments courts que dans les fragments longs. Ce phénomène serait explicable par une potentielle contamination des bibliothèques de séquençage. Cette contamination est due à de l'ADN humain récent qui a été mélangé au génome humain. Mais, l'équipe a vérifié si leurs bibliothèques sont contaminées et elles ne le sont pas.<br /> <br /> * Un autre problème est survenu, l'équipe a remarqué que les fragments longs de l'ADN de Néandertal comportaient plus d'allèles dérivés que les fragments courts. Ce qui revient à dire que les fragments longs sont plus proches de l'ADN humain actuel que les fragments courts, ce qui est découverte paradoxale qui est peut-être causé par une contamination.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Raisonnement */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs ont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart. Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> * La solution à leur problème liée à la première contamination est de durcir les critères d'exclusion de la correspondance. En faisant cela, les degrés d'écart par rapport au génome de référence devenaient identiques dans les fragments longs et dans les fragments courts. En fait, les fragments courts d'ADN bactérien avaient été mis en correspondance avec le génome de référence humain par erreur. C'est pourquoi, l'équipe avait l'impression que les fragments courts contenaient plus de différences que les fragments longs. Ils ont donc amélioré le critère d'exclusion et le problème a été résolu.<br /> <br /> * L'équipe a ensuite voulu savoir quelle est la fréquence des allèles dérivés (récents) chez les Néandertaliens que l'on voit aussi chez les humains d'aujourd'hui. La réponse permettrait d'estimer quand est-ce que l'ancêtre des néandertaliens s'est séparé de l'ancêtre des humains modernes. Plus il y a d'allèles dérivés partagés par les humains modernes et les néandertaliens, plus la divergence entre les deux lignées est récente.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> * Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> * Il a fallu trouver un point de comparaison neutre, un génome qui n'appartiendrait pas à un Européen ou un Africain afin d'éviter que le génome néandertalien ne se rapproche plus d'une population d'un certain continent que celle d'un autre continent. L'équipe a trouvé ce génome dans celui du chimpanzé. Ils ont par la suite cartographié les fragments d'ADN néandertalien par rapport à un génome imaginaire (celui de l'ancêtre commun des humains et des chimpanzés, reconstruit par d'autres scientifiques). Cette manipulation permettrait d'établir une comparaison entre les fragments néandertalien et les séquences d'ADN qui leur correspondent dans les génomes actuels provenant de diverses régions du monde, et permettant ainsi de relever les différences sans fausser les résultats dès le départ.<br /> <br /> * Un problème surgit lors de l'observation des comparaisons établies: les différences entre l'ADN néandertalien et le génome humain sont plus nombreuses dans les fragments courts que dans les fragments longs. Ce phénomène serait explicable par une potentielle contamination des bibliothèques de séquençage. Cette contamination est due à de l'ADN humain récent qui a été mélangé au génome humain. Mais, l'équipe a vérifié si leurs bibliothèques sont contaminées et elles ne le sont pas.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Raisonnement */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs ont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart. Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> * La solution à leur problème liée à la première contamination est de durcir les critères d'exclusion de la correspondance. En faisant cela, les degrés d'écart par rapport au génome de référence devenaient identiques dans les fragments longs et dans les fragments courts. En fait, les fragments courts d'ADN bactérien avaient été mis en correspondance avec le génome de référence humain par erreur. C'est pourquoi, l'équipe avait l'impression que les fragments courts contenaient plus de différences que les fragments longs. Ils ont donc amélioré le critère d'exclusion et le problème a été résolu.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> * Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> * Il a fallu trouver un point de comparaison neutre, un génome qui n'appartiendrait pas à un Européen ou un Africain afin d'éviter que le génome néandertalien ne se rapproche plus d'une population d'un certain continent que celle d'un autre continent. L'équipe a trouvé ce génome dans celui du chimpanzé. Ils ont par la suite cartographié les fragments d'ADN néandertalien par rapport à un génome imaginaire (celui de l'ancêtre commun des humains et des chimpanzés, reconstruit par d'autres scientifiques). Cette manipulation permettrait d'établir une comparaison entre les fragments néandertalien et les séquences d'ADN qui leur correspondent dans les génomes actuels provenant de diverses régions du monde, et permettant ainsi de relever les différences sans fausser les résultats dès le départ.<br /> <br /> * Un problème surgit lors de l'observation des comparaisons établies: les différences entre l'ADN néandertalien et le génome humain sont plus nombreuses dans les fragments courts que dans les fragments longs. Ce phénomène serait explicable par une potentielle contamination des bibliothèques de séquençage. Cette contamination est due à de l'ADN humain récent qui a été mélangé au génome humain. Mais, l'équipe a vérifié si leurs bibliothèques sont contaminées et elles ne le sont pas.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Raisonnement */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs ont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart. Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> * La solution à leur problème liée à la première contamination est de durcir les critères d'exclusion de la correspondance. En faisant cela, les degrés d'écart par rapport au génome de référence devenaient identiques dans les fragments longs et dans les fragments courts.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> * Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> * Il a fallu trouver un point de comparaison neutre, un génome qui n'appartiendrait pas à un Européen ou un Africain afin d'éviter que le génome néandertalien ne se rapproche plus d'une population d'un certain continent que celle d'un autre continent. L'équipe a trouvé ce génome dans celui du chimpanzé. Ils ont par la suite cartographié les fragments d'ADN néandertalien par rapport à un génome imaginaire (celui de l'ancêtre commun des humains et des chimpanzés, reconstruit par d'autres scientifiques). Cette manipulation permettrait d'établir une comparaison entre les fragments néandertalien et les séquences d'ADN qui leur correspondent dans les génomes actuels provenant de diverses régions du monde, et permettant ainsi de relever les différences sans fausser les résultats dès le départ.<br /> <br /> * Un problème surgit lors de l'observation des comparaisons établies: les différences entre l'ADN néandertalien et le génome humain sont plus nombreuses dans les fragments courts que dans les fragments longs. Ce phénomène serait explicable par une potentielle contamination des bibliothèques de séquençage. Cette contamination est due à de l'ADN humain récent qui a été mélangé au génome humain. Mais, l'équipe a vérifié si leurs bibliothèques sont contaminées et elles ne le sont pas.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Nature des sciences */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs ont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart. Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> * Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> * Il a fallu trouver un point de comparaison neutre, un génome qui n'appartiendrait pas à un Européen ou un Africain afin d'éviter que le génome néandertalien ne se rapproche plus d'une population d'un certain continent que celle d'un autre continent. L'équipe a trouvé ce génome dans celui du chimpanzé. Ils ont par la suite cartographié les fragments d'ADN néandertalien par rapport à un génome imaginaire (celui de l'ancêtre commun des humains et des chimpanzés, reconstruit par d'autres scientifiques). Cette manipulation permettrait d'établir une comparaison entre les fragments néandertalien et les séquences d'ADN qui leur correspondent dans les génomes actuels provenant de diverses régions du monde, et permettant ainsi de relever les différences sans fausser les résultats dès le départ.<br /> <br /> * Un problème surgit lors de l'observation des comparaisons établies: les différences entre l'ADN néandertalien et le génome humain sont plus nombreuses dans les fragments courts que dans les fragments longs. Ce phénomène serait explicable par une potentielle contamination des bibliothèques de séquençage. Cette contamination est due à de l'ADN humain récent qui a été mélangé au génome humain. Mais, l'équipe a vérifié si leurs bibliothèques sont contaminées et elles ne le sont pas.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Nature des sciences */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs ont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart. Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> * Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> * Il a fallu trouver un point de comparaison neutre, un génome qui n'appartiendrait pas à un Européen ou un Africain afin d'éviter que le génome néandertalien ne se rapproche plus d'une population d'un certain continent que celle d'un autre continent. L'équipe a trouvé ce génome dans celui du chimpanzé. Ils ont par la suite cartographié les fragments d'ADN néandertalien par rapport à un génome imaginaire (celui de l'ancêtre commun des humains et des chimpanzés, reconstruit par d'autres scientifiques). Cette manipulation permettrait d'établir une comparaison entre les fragments néandertalien et les séquences d'ADN qui leur correspondent dans les génomes actuels provenant de diverses régions du monde, et permettant ainsi de relever les différences sans fausser les résultats dès le départ.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Nature des sciences */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs ont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart. Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> * Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> * Il a fallu trouver un point de comparaison neutre, un génome qui n'appartiendrait pas à un Européen ou un Africain afin d'éviter que le génome néandertalien ne se rapproche plus d'une population d'un certain continent que celle d'un autre continent. L'équipe a trouvé ce génome dans celui du chimpanzé.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Raisonnement */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs ont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart. Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Raisonnement */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs ont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart.<br /> &lt;br&gt;Une correspondance correspond à une comparaison de différents fragments d'ADN néandertalien aux fragments d'ADN humain mitochondrial. Quelques nucléotides de l'ADN néandertalien se chevauchent aux nucléotides de l'ADN humain. Ainsi, une mise en commun entre les nucléotides provenant des deux individus (Néandertal et humain) est possible.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Nature des sciences */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs ont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la même taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Raisonnement */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> * L'algorithme de cartographie a également permis de mettre en oeuvre la façon dont les erreurs ont produites, en analysant la probabilité d'erreur selon la position des nucléotides C. Si en position finale, on observe un T dans la séquence néandertalienne et un C dans le génome humain, cela signifie que la correspondance est presque parfaite car les erreurs dues à la désamination, qui transforme les C en T aux extrémités des fragments néandertaliens, étaient très courantes. Par contre, si un C se trouve en position finale des fragments néandertaliens, et un T dans le génome humain, cela est un vrai écart.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la m^me taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Nature des sciences */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> Les erreurs, qui sont relevées par l'algorithme informatique, sont dues à une désamination de résidus de cytosine. Quand un C apparaissait à l'extrémité d'un brin d'ADN, l'équipe avait un risque grand de 20 à 30% que dans leurs séquences, un T apparaisse. Cela s'explique par le fait que lorsque les fragments d'ADN se brisent, les deux brins ne sont plus de la m^me taille, alors le brin qui pendouille (le plus long) est vulnérable à des attaques chimiques.<br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Technologies de laboratoire */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> L'équipe a dû mettre en place un nouveau système d'algorithmes informatiques pour la cartographie qui permettrait de comparer d'une manière plus efficace l'ADN provenant des os néandertaliens (plus d'un milliard de fragments longs de 30 à 70 nucléotides chacun) aux trois milliards de nucléotides du génome humain. <br /> L'algorithme élaboré prenait en compte toutes les erreurs qui sont dans les séquences de l'homme de Néandertal. Ces erreurs étaient principalement situées vers les extrémités du brin d'ADN.<br /> <br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Raisonnement */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclus. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Raisonnement */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> * La cartographie des critères de correspondance équilibrés. Car si ces critères étaient trop tolérants, cela permettra à des fragments d'ADN bactérien, du fait qu'ils présentent une ressemblance au génome humain, d'être faussement attribués à l'ADN Néandertalien. Par conséquent, le génome néandertalien serait plus éloigné de celui des humains de nos jours, qu'il ne l'était en réalité. Et si ces critères sont strictes afin d'avoir une correspondance exacte entre les fragments d'ADN néandertalien et le génome humain, le risque serait que des fragments contenant des petites différences réelles soient exclues. Ceci pourrait rapprocher davantage le génome néandertalien de celui des humains actuels qu'il ne l'était vraiment. Il fallait donc trouver des critères qui se situent entre les deux cités plus haut, car cela influencera tous les résultats de leurs travaux qui utilisent principalement les écarts par rapport aux génomes actuels.<br /> <br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Mots clés */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> cartographie<br /> &lt;br&gt;correspondance<br /> &lt;br&gt;algorithme<br /> &lt;br&gt;contamination<br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

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<p>AnneMe : /* Le chapitre en deux mots */</p> <hr /> <div>=Chapitre n°14, Cartographier le génome, Anne, Razane &amp; Eline =<br /> <br /> ==Le chapitre en deux mots==<br /> <br /> Pääbo et son équipe essaient d'établir des correspondances entre des fragments d'ADN Néandertalien et le génome humain actuel, ce qui est la cartographie. Leur objectif de départ était de trouver si les séquences d'ADN Néandertalien avait des liens de parenté en particulier avec les humains actuels en Europe qu'avec des personnes qui font partie d'autres régions du monde.<br /> <br /> ==Mots clés==<br /> <br /> <br /> ==Aspects==<br /> ===Raisonnement===<br /> ===Technologies de laboratoire===<br /> ===Nature des sciences===<br /> <br /> <br /> ==Questions==<br /> <br /> ----<br /> *retour à [[Lecture_Pääbo_17/18]]<br /> *retour à [[Accueil]]</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=66246 2017-10-06T12:54:57Z

<p>AnneMe : /* Qu&#039;est-ce qu&#039;une dendrite? */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieures entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) <br /> <br /> Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Un potentiel ayant une amplitude de -100mV à son départ a plus de chance d'arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette mais la possibilité qu'un potentiel atteigne ce seuil de -50mV dans la zone gâchette dépend majoritairement de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avoir un signal à -100mV.<br /> <br /> Une sommation spatiale a lieu lorsque des synapses de différents neurones envoient successivement plusieurs stimuli sur des dendrites d'un même corps cellulaire. Alors que la sommation temporelle correspond à un envoi de stimuli provenant d'un seul et même neurone.<br /> <br /> Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non. <br /> <br /> Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'.<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire.<br /> Certains gènes codants pour des neurotransmetteurs sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones.<br /> Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules anoxiques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces vésicules peuvent, dans certains cas (présence d'un PA) fusionner avec la membrane plasmique présynaptique et relâcher les neurotransmetteurs dans la fente synaptique.<br /> <br /> Le réticulum endoplasmique rugueux (RER) est l'un des sites de synthèses des protéines dans les cellules. Cette structure cellulaire est très développée dans les neurones qui possèdent des synapses chimiques, bien plus que dans les autres cellules du corps. En effet, ces neurones doivent produire une très grande quantité de neurotransmetteurs nécessaire au transfert du signal nerveux. <br /> <br /> <br /> L'appareil de Golgi agit comme un site de traitement post-traductionnel des protéines. En outre, il se charge d'adresser correctement les protéines dans les différentes parties du neurone, comme par exemple l'axone ou les dendrites. <br /> <br /> Les mitochondries constituent un autre type d'organite qui existe en grand nombre dans le soma. En effet, le maintien du potentiel de repos (PR) nécessite le fonctionnement permanent de pompes NaK-ATPases, des structures qui nécessitent beaucoup d'ATP.<br /> <br /> <br /> Remarque: lorsqu'on étudie le système nerveux, surtout en cytologie (étude cellulaires), il peut être utile de discriminer entre les différentes cellules observées. Le RER neuronal fait partie des structures cellulaires qui permettent une telle discrimination. Ce qui lui permet de faire une différentiation, dans ce cas entre les cellules neuronales et les cellules gliales, est sa propriété basophile. En effet, il colore les noyaux de toutes les cellules neuronales et est lui-même coloré. Il est également appelé &quot;corps de Nissl&quot;.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> <br /> La dendrite est un prolongement du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, dont la fonction est de conduire les impulsions nerveuses vers le corps cellulaire. Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre,la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable.<br /> Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'une synapse et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec la cellule 'précédente'(présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre la surface de contact. <br /> <br /> La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. <br /> <br /> La communication entre deux neurones se fait dans la fente synaptique, qui sépare la dendrite appartenant à la cellule post-synaptique de la synapse appartenant à la cellule pré-synaptique. Les récepteurs de la cellule post-synaptique réagissent aux neurotransmetteurs, libérés par la synapse. Les neurotransmetteurs se fixent aux récepteurs (ionotropique), liés à des canaux ioniques chimio-dépendants. Ces canaux se situent sur la membrane de la cellule postsynaptique. Cette liaison déclenche l'ouverture des canaux, permettant le passage de ions (Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) dans la cellule. Selon la quantité de neurotransmetteurs, il y a plus ou moins de canaux ouverts et donc plus ou moins d'ions qui entrent dans le corps cellulaire. Selon le type de synapse (excitatrice ou inhibitrice), la dendrite laissera passer des ions négatifs ou positifs. Si la synapse reliée à la dendrite est excitatrice, la dendrite laisse passer des ions positifs et inversement si la synapse est inhibitrice, la dendrite laisse passer des ions négatifs. Les ions vont se diffuser dans le corps cellulaire. Plus le stimulus est grand, plus le passage de ions est important et plus la diffusion des ions dans le corps cellulaire est importante. Chaque dendrite possède des canaux soit à ions de sodium ou soit à ions de chlore, c'est-à-dire que les canaux ne font passer qu'un seul type d'ions. Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone.<br /> <br /> =Axone=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l’organisme humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. Elle sert aussi a accélérer la vitesse de transmission de l'influx nerveux dans l'axone. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 3 octobre 2017 à 14:02 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action (PA. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> L'influx nerveux est une activité électrique transmise le long d'un axone sous la forme d'une séquence de potentiels d'actions (PA). Le PA est un des éléments de l'influx nerveux. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut suivre des ramifications synaptiques, pour stimuler plusieurs cellules. Lors du potentiel de repos, la membrane est chargée négativement à l'intérieur alors qu'elle est positive à l'extérieur(?). Le potentiel de la membrane peut changer sous l'effet de stimulus, par le biais des canaux à ouverture contrôlée, aussi connu sous le nom de canaux tensiodependants. Au moment où le potentiel d'action se produit, les charges des deux côtés de la membrane s'inversent pendant 3 ms. Cette capacité se nomme l'excitabilité cellulaire. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+, dépendants de la tension, vont s'ouvrir (car dépolarisation=changement de tension) et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieur de la cellule (car ceux-ci sont plus concentrés à l'extérieur qu'a l'intérieur, cf. PR), la courbe du PA monte. Les ions, en diffusant à l'intérieur de l'axone, vont répartir la tension. Si celle-ci est suffisamment grande et donc atteint le seuil d'excitation (ddp -55mV), elle va à son tour affecter les canaux Na+ tensio-dépendants situés plus loin dans l'axone, ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane. Le processus d'activation des canaux tensio-dépendants se répète ainsi jusqu'au bout de l'axone. L'entrée des ions Na+ s'effectuent pendant 0,5ms, jusqu’à un ddp de +40mV, engendrent un signal électrique. &lt;br&gt; Après avoir atteint ce seuil, les canaux tensio-dépendants se ferment, grâce à un double mécanisme. Après la fermeture des canaux sodium, les canaux à potassium s'ouvrent, laissant les ions K+ diffuser vers l'extérieur, ce qui conduit à une repolarisation (mvmt de charges positive à l'extérieur) et par conséquent un retour au PR. Ces canaux restent activés pour environ 2 ms. Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentration étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur). L'équilibre du potentiel de repos est ensuite atteint grâce à la pompe sodium potassium. [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:32 (CEST) [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:47 (CEST).&lt;br&gt;<br /> Le potentiel d'action est un phénomène de type tout ou rien. C'est-à-dire que s'il atteint le seuil d'excitation, un potentiel d'action a lieu sinon il ne se passe rien. Chaque potentiel d'action qui se produit le long de l'axone est toujours identique, ce qui est très important pour transmettre des signaux à longues distances. L'amplitude du potentiel d'action ne change jamais. La seule chose qui peut changer est la fréquence. Cette dernière transmet l'information liée à la durée et l'intensité du stimulus. Cette fréquence à un effet sur la libération de neurotransmetteur. <br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacer que dans une seule direction, du corps cellulaire aux synapses. La raison est que lors de la dépolarisation, les ions Na+ entre dans la membrane et se diffusent jusqu’aux zones voisines. Quand ils arrivent dans la région qui se trouve après la zone dépolarisé, les ions Na+ permettent à cette zone d'atteindre le seuil d'excitation et déclenche donc un autre potentiel d'action. Ce phénomène se produit tout au long de l'axone. Alors que les ions qui vont dans la région qui se trouve avant la zone dépolarisée ne peuvent pas enclencher une dépolarisation car cette région se trouve au moment de l'hyperpolarisation, donc le moment où les canaux à sodium ne peuvent pas être activés. Ce moment s'appelle la période réfractaire. Cela empêche à un second potentiel d'action de se produire avant 2 ms. L'utilité de ce phénomène est que le signal ne peut pas retourné au corps cellulaire, il doit forcément aller vers les synapses.[[Utilisateur:MaryamF|MaryamF]] ([[Discussion utilisateur:MaryamF|discussion]]) 6 octobre 2017 à 14:18 (CEST)<br /> <br /> ===Comment les canaux tensio-dépendant se ferment?===<br /> Les canaux tensio-dépendant Na+ possèdent un système de double-porte. une porte d'activation qui réagit à une dépolarisation et s'occupera d'ouvrir le canal à -50mV. La deuxième porte d'inactivation désactivent le canal au bout de 0.5mS. Pour que cet porte se désactive, il faut que le potentiel atteigne le potentiel de repos donc 2mS. La porte empeche donc qu'un deuxième potentiel d'action s'active et qu'il ce chevauche. On appelle cet periode de 2ms la période réfractaire absolue<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroits, en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline, appelés Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation, des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud.[[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 11:00 (CEST) Mais le PA ne peut pas se propager au niveau des gaines de myéline, mais uniquement au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagation du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:&lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx. <br /> Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot;. Le potentiel de repos est déterminé par un gradient ionique qui se trouve dans la membrane plasmique. <br /> <br /> La protéine transmembranaire Na+-K+ATPase ou la pompe sodium-potassium (Na+/K+)est un gradient de concentration. Grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP en ADP la pompe transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule, et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la cellule. Mais cette protéine est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos. &lt;br&gt;<br /> <br /> Une quantité de Na entre dans la cellule, ce qui rend l'interieur de la cellule plus positif. Les ions Na en plus sont pompé vers l'exterieur en m^me temps, des ions K+ qui sortent de la cellule sont pompés vers l'interieur. La pompe participe au potentiel membranaire en pompant 3 Na+ hors de la cellule et 2K+ à l'interieur de la cellule. La pompe contribuant au mécanisme du potentiel de repos s'appelle Na+-K+ATPase. <br /> <br /> L'apport d'énergie nécessaire pour transporter les ions à travers la membrane crée un gradient électrique, ce qui explique la différence de potentiel entre les liquides intra-extracellulaires et le transport des ions positifs a l’extérieur de la cellule crée une différence de concentration qui, combinée au gradient électrique produit un gradient électrochimique:<br /> <br /> <br /> La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV.<br /> {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l’accumulation des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]]<br /> ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Synapse est un mot venant du grec (''syn'' = ensemble et ''haptein'' = saisir), signifiant connexion. (définition Larousse: mot venant du grec ''sunapsis'' qui signifie union)&lt;br&gt; <br /> Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont considérées comme le point de jonction entre deux cellules. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce &quot;message&quot; nerveux) est nommée postsynaptique. Le potentiel d'action (PA) arrive sous la forme de salves pour être converti en un signal nerveux. Cette conversion est assurée par les synapses.&lt;br&gt;<br /> Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse chimique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés. <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses (qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines) assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre. Les canaux se trouvant à la surface de la membrane pré- et postsynaptique sont juxtaposés de manière précise, de sorte que des pores sont formés. Ainsi, la diffusion des ions et le passage de petites molécules organiques (ATP) se font de manière passive. Cela explique donc, que le courant ionique soit continu. C'est la raison pour laquelle les synapses électriques assurent une transmission du signal de façon plus rapide. A l'état d'équilibre, les ions diffusent librement à travers les pores dans les deux sens. Lorsque la concentration des ions augmente dans le milieu intracellulaire (provoquée par le potentiel d'action), la diffusion des ions s'opère de sorte à équilibrer les concentrations des deux côtés des pores. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve la terminaison synaptique dans laquelle sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ce type de synapses permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone postsynaptique. En outre, une synapse chimique ne se limite pas uniquement à permettre l'entrée et la sortie des ions, mais également des actions métabotropiques. Cela se produit car, contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques au niveau de la membrane plasmique postsynaptique. En effet, les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés par la cellule présynaptique dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronale, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique, mais cela ne se produit pas toujours. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation (autrement dit un contrôle ou encore une limitation) de l'entrée des ions peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. <br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?==<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Ce dernier les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans des corpuscules nerveux terminaux. Ceux-ci libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux terminal. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique s'ouvrent Le gradient de concentration des Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule est très différent. Le milieu extracellulaire a une haute concentration de Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tandis que le milieu intracellulaire présente une faible concentration de ce ion. Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques (milieu intracellulaire).<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique des Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé le 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique (=cellule pré-synaptique).<br /> &lt;br&gt; '''Voir Annexe Protéines SNARE''' <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La quantité de vésicules synaptiques, qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs, dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence du PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence du PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grâce à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose. <br /> &lt;br&gt;'''Voir Annexe Processus dans la fente synaptique'''<br /> &lt;br&gt; Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effets cognitifs et moteurs.<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrénaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique excitateur (PPSE)?:==<br /> Un neurotransmetteur qui se fixe à son récepteur enclenche une série de réponses de la cellule post-synaptique. Celles-ci peuvent entraîner des mouvements d'ions au travers de la membrane de la cellule post-synaptique.&lt;br&gt;<br /> Si le changement de potentiel de la membrane résultant est dépolarisant, le potentiel est appelé potentiel post-synaptique excitateur (PPSE). Cette dépolarisation rend la cellule plus susceptible de former un potentiel d'action.&lt;br&gt;<br /> Un PPSE est engendré si:<br /> *des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques.<br /> *moins d'ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent ou moins d'ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)?:==<br /> <br /> Si le potentiel post-synaptique est hyperpolarisant, il est appelé potentiel post-synaptique inhibiteur. L'hyperpolarisation écarte le potentiel de membrane loin du seuil et rend la cellule moins susceptible de former un potentiel d'action. Un PPSI est engendré si:<br /> *des ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent ou des ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques<br /> *moins de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?==<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique.&lt;br&gt;<br /> <br /> On trouve également des récepteurs au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison axonale. Ces récepteurs appelés autorécepteurs jouent un rôle essentiel de régulation. En effet, ils permettent l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque la concentration de celui-ci devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Il est essentiel de noter que les réponses induites dans la cellule post-synaptique par les neurotransmetteurs sont soit excitatrices, soit inhibitrices suivant la nature du neurotransmetteur et du canal postsynaptique activé (cf. PPSE et PPSI).<br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques, appelés aussi récepteurs ionotropes&lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> '''Voir Annexe récepteurs ioniques''' &lt;Br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques ou métabotropes &lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle. <br /> <br /> *'''Voir Annexe récepteurs métabotropes'''<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteurs?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. Une drogue peut avoir un effet agoniste ou antagoniste. Si la drogue a un effet agoniste, cela signifie qu'elle a le même effet qu'un neurotransmetteur. Lorsqu'il s'agit d'un effet antagoniste, la drogue provoque le blocage du récepteur du neurotransmetteur empêchant leur liaison. &lt;br&gt;<br /> Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synaptique. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsqu’elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Action de la cocaïne sur le cerveau'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie. <br /> &lt;br&gt;<br /> '''Voir annexe'''<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Consommation à long terme de cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un organisme consomme cette drogue à long terme, le cerveau s'habitue aux sensations de plaisir. En effet, les synapses vont s'adapter et accepter le taux très élevé de certains neurotransmetteurs comme normalité. Une diminution du nombre de neurotransmetteurs va engendrer une crise de manque pour une personne consommant cette drogue régulièrement.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Autres dysfonctionnements synaptiques===<br /> Le venin d'un animal peut aussi affecté les neurotransmetteurs: lors de l'envenimation, les neurotransmetteurs subissent une libération incontrôlée et anormale et la jonction neuromusculaire est paralysée. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Venin d'une araignée, la veuve noire'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Suite à une morsure de la veuve noire, la toxine du venin se fixe à un récepteur sur la membrane présynaptique, et forme un petit orifice. Cela va apporter un flux de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; inhabituel, qui engendre une dépolarisation de la membrane. Cette dépolarisation provoque une libération massive d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. L'excès de neurotransmetteurs engendre un surplus d'information bloquant le muscle.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Symptômes'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Une telle morsure que l'on appelle aranéisme, provoque divers effets sur l'organisme. En effet, comme l'acétylcholine est un neurotransmetteurs impliqué dans le système nerveux autonome; notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives, sa libération irrégulière entrainent des dysfonctionnements différents. Elle peut entrainer des troubles neurovégétatifs; une variation de sa température et sa pression artérielle, ainsi que des troubles psychiques. Puis l'organisme peut aussi être amener à subir des spasmes musculaire, des fourmillements ou des maux de tête.<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> * http://droguesetcerveau.free.fr/DeuxiemeB.html<br /> * https://fr.wikipedia.org/wiki/Synapse<br /> * http://www.yalescientific.org/2013/02/tweezing-out-the-snare-complex/ consulté le 03.10.2017<br /> * https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses consulté le 03.10.2017<br /> *http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> *http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP1/POLY.Chp.7.2.2.html<br /> *http://www.futura-sciences.com/sante/dossiers/medecine-voyage-cerveau-525/page/3/<br /> *http://www.medecine-et-sante.com/anatomie/anattissunerveux.html consulté le 05.10.2017<br /> *https://www.brainscape.com/flashcards/chapitre-2-neurones-et-cellules-gliales-5375147/packs/8071297 consulté le 05.10.2017<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=66244 2017-10-06T12:50:50Z

<p>AnneMe : /* Quelle est la fonction du corps cellulaire ? */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieures entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) <br /> <br /> Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Un potentiel ayant une amplitude de -100mV à son départ a plus de chance d'arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette mais la possibilité qu'un potentiel atteigne ce seuil de -50mV dans la zone gâchette dépend majoritairement de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avoir un signal à -100mV.<br /> <br /> Une sommation spatiale a lieu lorsque des synapses de différents neurones envoient successivement plusieurs stimuli sur des dendrites d'un même corps cellulaire. Alors que la sommation temporelle correspond à un envoi de stimuli provenant d'un seul et même neurone.<br /> <br /> Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non. <br /> <br /> Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'.<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire.<br /> Certains gènes codants pour des neurotransmetteurs sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones.<br /> Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules anoxiques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces vésicules peuvent, dans certains cas (présence d'un PA) fusionner avec la membrane plasmique présynaptique et relâcher les neurotransmetteurs dans la fente synaptique.<br /> <br /> Le réticulum endoplasmique rugueux (RER) est l'un des sites de synthèses des protéines dans les cellules. Cette structure cellulaire est très développée dans les neurones qui possèdent des synapses chimiques, bien plus que dans les autres cellules du corps. En effet, ces neurones doivent produire une très grande quantité de neurotransmetteurs nécessaire au transfert du signal nerveux. <br /> <br /> <br /> L'appareil de Golgi agit comme un site de traitement post-traductionnel des protéines. En outre, il se charge d'adresser correctement les protéines dans les différentes parties du neurone, comme par exemple l'axone ou les dendrites. <br /> <br /> Les mitochondries constituent un autre type d'organite qui existe en grand nombre dans le soma. En effet, le maintien du potentiel de repos (PR) nécessite le fonctionnement permanent de pompes NaK-ATPases, des structures qui nécessitent beaucoup d'ATP.<br /> <br /> <br /> Remarque: lorsqu'on étudie le système nerveux, surtout en cytologie (étude cellulaires), il peut être utile de discriminer entre les différentes cellules observées. Le RER neuronal fait partie des structures cellulaires qui permettent une telle discrimination. Ce qui lui permet de faire une différentiation, dans ce cas entre les cellules neuronales et les cellules gliales, est sa propriété basophile. En effet, il colore les noyaux de toutes les cellules neuronales et est lui-même coloré. Il est également appelé &quot;corps de Nissl&quot;.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> <br /> La dendrite est un prolongement du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, dont la fonction est de conduire les impulsions nerveuses vers le corps cellulaire. Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre,la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable.<br /> Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'une synapse et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec la cellule 'précédente'(présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre la surface de contact. <br /> <br /> La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. <br /> <br /> La communication entre deux neurones se fait dans la fente synaptique, qui sépare la dendrite de la cellule post-synaptique de la synapse appartenant à la cellule pré-synaptique. Les récepteurs de la cellule post-synaptique réagissent aux neurotransmetteurs, libérés par la synapse. Les neurotransmetteurs se fixent aux récepteurs (ionotropique), liés à des canaux ioniques chimio-dépendants. Ces canaux se situent sur la membrane de la cellule postsynaptique. Cette liaison déclenche l'ouverture des canaux, permettant le passage de ions (Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) dans la cellule. Selon la quantité de neurotransmetteurs, il y a plus ou moins de canaux ouverts et donc plus ou moins d'ions qui entrent dans le corps cellulaire. Selon le type de synapse (excitatrice ou inhibitrice), la dendrite laissera passer des ions négatifs ou positifs. Si la synapse reliée à la dendrite est excitatrice, la dendrite laisse passer des ions positifs et inversement si la synapse est inhibitrice, la dendrite laisse passer des ions négatifs. Les ions vont se diffuser dans le corps cellulaire. Plus le stimulus est grand, plus le passage de ions est important et plus la diffusion des ions dans le corps cellulaire est importante. Chaque dendrite possède des canaux soit à ions de sodium ou soit à ions de chlore, c'est-à-dire que les canaux ne font passer qu'un seul type d'ions. Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone.<br /> <br /> =Axone=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l’organisme humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. Elle sert aussi a accélérer la vitesse de transmission de l'influx nerveux dans l'axone. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 3 octobre 2017 à 14:02 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action (PA. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> L'influx nerveux est une activité électrique transmise le long d'un axone sous la forme d'une séquence de potentiels d'actions (PA). Le PA est un des éléments de l'influx nerveux. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut suivre des ramifications synaptiques, pour stimuler plusieurs cellules. Lors du potentiel de repos, la membrane est chargée négativement à l'intérieur alors qu'elle est positive à l'extérieur(?). Le potentiel de la membrane peut changer sous l'effet de stimulus, par le biais des canaux à ouverture contrôlée, aussi connu sous le nom de canaux tensiodependants. Au moment où le potentiel d'action se produit, les charges des deux côtés de la membrane s'inversent pendant 3 ms. Cette capacité se nomme l'excitabilité cellulaire. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+, dépendants de la tension, vont s'ouvrir (car dépolarisation=changement de tension) et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieur de la cellule (car ceux-ci sont plus concentrés à l'extérieur qu'a l'intérieur, cf. PR), la courbe du PA monte. Les ions, en diffusant à l'intérieur de l'axone, vont répartir la tension. Si celle-ci est suffisamment grande et donc atteint le seuil d'excitation (ddp -55mV), elle va à son tour affecter les canaux Na+ tensio-dépendants situés plus loin dans l'axone, ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane. Le processus d'activation des canaux tensio-dépendants se répète ainsi jusqu'au bout de l'axone. L'entrée des ions Na+ s'effectuent pendant 0,5ms, jusqu’à un ddp de +40mV, engendrent un signal électrique. &lt;br&gt; Après avoir atteint ce seuil, les canaux tensio-dépendants se ferment, grâce à un double mécanisme. Après la fermeture des canaux sodium, les canaux à potassium s'ouvrent, laissant les ions K+ diffuser vers l'extérieur, ce qui conduit à une repolarisation (mvmt de charges positive à l'extérieur) et par conséquent un retour au PR. Ces canaux restent activés pour environ 2 ms. Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentration étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur). L'équilibre du potentiel de repos est ensuite atteint grâce à la pompe sodium potassium. [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:32 (CEST) [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:47 (CEST).&lt;br&gt;<br /> Le potentiel d'action est un phénomène de type tout ou rien. C'est-à-dire que s'il atteint le seuil d'excitation, un potentiel d'action a lieu sinon il ne se passe rien. Chaque potentiel d'action qui se produit le long de l'axone est toujours identique, ce qui est très important pour transmettre des signaux à longues distances. L'amplitude du potentiel d'action ne change jamais. La seule chose qui peut changer est la fréquence. Cette dernière transmet l'information liée à la durée et l'intensité du stimulus. Cette fréquence à un effet sur la libération de neurotransmetteur. <br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacer que dans une seule direction, du corps cellulaire aux synapses. La raison est que lors de la dépolarisation, les ions Na+ entre dans la membrane et se diffusent jusqu’aux zones voisines. Quand ils arrivent dans la région qui se trouve après la zone dépolarisé, les ions Na+ permettent à cette zone d'atteindre le seuil d'excitation et déclenche donc un autre potentiel d'action. Ce phénomène se produit tout au long de l'axone. Alors que les ions qui vont dans la région qui se trouve avant la zone dépolarisée ne peuvent pas enclencher une dépolarisation car cette région se trouve au moment de l'hyperpolarisation, donc le moment où les canaux à sodium ne peuvent pas être activés. Ce moment s'appelle la période réfractaire. Cela empêche à un second potentiel d'action de se produire avant 2 ms. L'utilité de ce phénomène est que le signal ne peut pas retourné au corps cellulaire, il doit forcément aller vers les synapses.[[Utilisateur:MaryamF|MaryamF]] ([[Discussion utilisateur:MaryamF|discussion]]) 6 octobre 2017 à 14:18 (CEST)<br /> <br /> ===Comment les canaux voltage-dépendant se ferment?===<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroits, en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline, appelés Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation, des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud.[[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 11:00 (CEST) Mais le PA ne peut pas se propager au niveau des gaines de myéline, mais uniquement au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagation du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:&lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx. <br /> Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot;. Le potentiel de repos est déterminé par un gradient ionique qui se trouve dans la membrane plasmique. <br /> <br /> La protéine transmembranaire Na+-K+ATPase ou la pompe sodium-potassium (Na+/K+)est un gradient de concentration. Grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP en ADP la pompe transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule, et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la cellule. Mais cette protéine est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos. &lt;br&gt;<br /> <br /> Une quantité de Na entre dans la cellule, ce qui rend l'interieur de la cellule plus positif. Les ions Na en plus sont pompé vers l'exterieur en m^me temps, des ions K+ qui sortent de la cellule sont pompés vers l'interieur. La pompe participe au potentiel membranaire en pompant 3 Na+ hors de la cellule et 2K+ à l'interieur de la cellule. La pompe contribuant au mécanisme du potentiel de repos s'appelle Na+-K+ATPase. <br /> <br /> L'apport d'énergie nécessaire pour transporter les ions à travers la membrane crée un gradient électrique, ce qui explique la différence de potentiel entre les liquides intra-extracellulaires et le transport des ions positifs a l’extérieur de la cellule crée une différence de concentration qui, combinée au gradient électrique produit un gradient électrochimique:<br /> <br /> <br /> La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV.<br /> {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l’accumulation des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]]<br /> ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Synapse est un mot venant du grec (''syn'' = ensemble et ''haptein'' = saisir), signifiant connexion. (définition Larousse: mot venant du grec ''sunapsis'' qui signifie union)&lt;br&gt; <br /> Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont considérées comme le point de jonction entre deux cellules. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce &quot;message&quot; nerveux) est nommée postsynaptique. Le potentiel d'action (PA) arrive sous la forme de salves pour être converti en un signal nerveux. Cette conversion est assurée par les synapses.&lt;br&gt;<br /> Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse chimique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés. <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses (qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines) assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre. Les canaux se trouvant à la surface de la membrane pré- et postsynaptique sont juxtaposés de manière précise, de sorte que des pores sont formés. Ainsi, la diffusion des ions et le passage de petites molécules organiques (ATP) se font de manière passive. Cela explique donc, que le courant ionique soit continu. C'est la raison pour laquelle les synapses électriques assurent une transmission du signal de façon plus rapide. A l'état d'équilibre, les ions diffusent librement à travers les pores dans les deux sens. Lorsque la concentration des ions augmente dans le milieu intracellulaire (provoquée par le potentiel d'action), la diffusion des ions s'opère de sorte à équilibrer les concentrations des deux côtés des pores. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve la terminaison synaptique dans laquelle sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ce type de synapses permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone postsynaptique. En outre, une synapse chimique ne se limite pas uniquement à permettre l'entrée et la sortie des ions, mais également des actions métabotropiques. Cela se produit car, contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques au niveau de la membrane plasmique postsynaptique. En effet, les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés par la cellule présynaptique dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronale, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique, mais cela ne se produit pas toujours. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation (autrement dit un contrôle ou encore une limitation) de l'entrée des ions peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. <br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?==<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Ce dernier les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans des corpuscules nerveux terminaux. Ceux-ci libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux terminal. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique s'ouvrent Le gradient de concentration des Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule est très différent. Le milieu extracellulaire a une haute concentration de Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tandis que le milieu intracellulaire présente une faible concentration de ce ion. Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques (milieu intracellulaire).<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique des Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé le 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique (=cellule pré-synaptique).<br /> &lt;br&gt; '''Voir Annexe Protéines SNARE''' <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La quantité de vésicules synaptiques, qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs, dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence du PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence du PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grâce à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose. <br /> &lt;br&gt;'''Voir Annexe Processus dans la fente synaptique'''<br /> &lt;br&gt; Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effets cognitifs et moteurs.<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrénaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique excitateur (PPSE)?:==<br /> Un neurotransmetteur qui se fixe à son récepteur enclenche une série de réponses de la cellule post-synaptique. Celles-ci peuvent entraîner des mouvements d'ions au travers de la membrane de la cellule post-synaptique.&lt;br&gt;<br /> Si le changement de potentiel de la membrane résultant est dépolarisant, le potentiel est appelé potentiel post-synaptique excitateur (PPSE). Cette dépolarisation rend la cellule plus susceptible de former un potentiel d'action.&lt;br&gt;<br /> Un PPSE est engendré si:<br /> *des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques.<br /> *moins d'ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent ou moins d'ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)?:==<br /> <br /> Si le potentiel post-synaptique est hyperpolarisant, il est appelé potentiel post-synaptique inhibiteur. L'hyperpolarisation écarte le potentiel de membrane loin du seuil et rend la cellule moins susceptible de former un potentiel d'action. Un PPSI est engendré si:<br /> *des ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent ou des ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques<br /> *moins de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?==<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique.&lt;br&gt;<br /> <br /> On trouve également des récepteurs au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison axonale. Ces récepteurs appelés autorécepteurs jouent un rôle essentiel de régulation. En effet, ils permettent l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque la concentration de celui-ci devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Il est essentiel de noter que les réponses induites dans la cellule post-synaptique par les neurotransmetteurs sont soit excitatrices, soit inhibitrices suivant la nature du neurotransmetteur et du canal postsynaptique activé (cf. PPSE et PPSI).<br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques, appelés aussi récepteurs ionotropes&lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> '''Voir Annexe récepteurs ioniques''' &lt;Br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques ou métabotropes &lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle. <br /> <br /> *'''Voir Annexe récepteurs métabotropes'''<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteurs?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. Une drogue peut avoir un effet agoniste ou antagoniste. Si la drogue a un effet agoniste, cela signifie qu'elle a le même effet qu'un neurotransmetteur. Lorsqu'il s'agit d'un effet antagoniste, la drogue provoque le blocage du récepteur du neurotransmetteur empêchant leur liaison. &lt;br&gt;<br /> Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synaptique. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsqu’elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Action de la cocaïne sur le cerveau'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie. <br /> &lt;br&gt;<br /> '''Voir annexe'''<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Consommation à long terme de cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un organisme consomme cette drogue à long terme, le cerveau s'habitue aux sensations de plaisir. En effet, les synapses vont s'adapter et accepter le taux très élevé de certains neurotransmetteurs comme normalité. Une diminution du nombre de neurotransmetteurs va engendrer une crise de manque pour une personne consommant cette drogue régulièrement.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Autres dysfonctionnements synaptiques===<br /> Le venin d'un animal peut aussi affecté les neurotransmetteurs: lors de l'envenimation, les neurotransmetteurs subissent une libération incontrôlée et anormale et la jonction neuromusculaire est paralysée. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Venin d'une araignée, la veuve noire'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Suite à une morsure de la veuve noire, la toxine du venin se fixe à un récepteur sur la membrane présynaptique, et forme un petit orifice. Cela va apporter un flux de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; inhabituel, qui engendre une dépolarisation de la membrane. Cette dépolarisation provoque une libération massive d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. L'excès de neurotransmetteurs engendre un surplus d'information bloquant le muscle.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Symptômes'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Une telle morsure que l'on appelle aranéisme, provoque divers effets sur l'organisme. En effet, comme l'acétylcholine est un neurotransmetteurs impliqué dans le système nerveux autonome; notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives, sa libération irrégulière entrainent des dysfonctionnements différents. Elle peut entrainer des troubles neurovégétatifs; une variation de sa température et sa pression artérielle, ainsi que des troubles psychiques. Puis l'organisme peut aussi être amener à subir des spasmes musculaire, des fourmillements ou des maux de tête.<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> * http://droguesetcerveau.free.fr/DeuxiemeB.html<br /> * https://fr.wikipedia.org/wiki/Synapse<br /> * http://www.yalescientific.org/2013/02/tweezing-out-the-snare-complex/ consulté le 03.10.2017<br /> * https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses consulté le 03.10.2017<br /> *http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> *http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP1/POLY.Chp.7.2.2.html<br /> *http://www.futura-sciences.com/sante/dossiers/medecine-voyage-cerveau-525/page/3/<br /> *http://www.medecine-et-sante.com/anatomie/anattissunerveux.html consulté le 05.10.2017<br /> *https://www.brainscape.com/flashcards/chapitre-2-neurones-et-cellules-gliales-5375147/packs/8071297 consulté le 05.10.2017<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=66232 2017-10-06T12:40:46Z

<p>AnneMe : /* Quelle est la fonction du corps cellulaire ? */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieures entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) <br /> <br /> Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Un potentiel ayant une amplitude de -100mV à son départ a plus de chance d'arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette mais la possibilité qu'un potentiel atteigne ce seuil de -50mV dans la zone gâchette dépend majoritairement de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avoir un signal à -100mV.<br /> <br /> Une sommation spatiale a lieu lorsque des synapses de différents neurones envoient successivement plusieurs stimuli sur des dendrites d'un même corps cellulaire. Alors que la sommation temporelle correspond à un envoi de stimuli provenant d'un seul et même neurone.<br /> <br /> Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non. <br /> <br /> Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'.<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire.<br /> Certains gènes codants pour des neurotransmetteurs sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones.<br /> Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules anoxiques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces vésicules peuvent, dans certains cas (présence d'un PA) fusionner avec la membrane plasmique présynaptique et relâcher les neurotransmetteurs dans la fente synaptique.<br /> <br /> Le réticulum endoplasmique rugueux (RER) est l'un des sites de synthèses des protéines dans les cellules. Cette structure cellulaire est très développée dans les neurones qui possèdent des synapses chimiques, bien plus que dans les autres cellules du corps. En effet, ces neurones doivent produire une très quantité de neurotransmetteurs nécessaire au transfert du signal nerveux. <br /> <br /> <br /> L'appareil de Golgi agit comme un site de traitement post-traductionnel des protéines. En outre, il se charge d'adresser correctement les protéines dans les différentes parties du neurone, comme par exemple l'axone ou les dendrites. <br /> <br /> Les mitochondries constituent un autre type d'organite qui existe en grand nombre dans le soma. En effet, le maintien du potentiel de repos (PR) nécessite le fonctionnement permanent de pompes NaK-ATPases, des structures qui nécessitent beaucoup d'ATP.<br /> <br /> <br /> Remarque: lorsqu'on étudie le système nerveux, surtout en cytologie (étude cellulaires), il peut être utile de discriminer entre les différentes cellules observées. Le RER neuronal fait partie des structures cellulaires qui permettent une telle discrimination. Le &quot;corps de Nissl&quot; désigne le RER, car ce corps est en fait un amas de réticulum endoplasmique rugueux, il possède également des propriétés de colorations spécifiques. Le corps de Nissl est une substance basophile, il colore les noyaux de toutes les cellules neuronales et est lui-même coloré, permettant ainsi la différenciation entre les cellules gliales et neuronales.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> <br /> La dendrite est un prolongement du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, dont la fonction est de conduire les impulsions nerveuses vers le corps cellulaire. Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre,la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable.<br /> Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'une synapse et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec la cellule 'précédente'(présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre la surface de contact. La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. <br /> <br /> La communication entre deux neurones se fait dans la fente synaptique, qui sépare la dendrite de la cellule post-synaptique de la synapse appartenant à la cellule pré-synaptique. Les récepteurs de la cellule post-synaptique réagissent aux neurotransmetteurs, libérés par la synapse. Les neurotransmetteurs se fixent aux récepteurs (ionotropique), liés à des canaux ioniques chimio-dépendants. Ces canaux se situent sur la membrane de la cellule postsynaptique. Cette liaison déclenche l'ouverture des canaux, permettant le passage de ions (Na+, Cl-) dans la cellule. Selon la quantité de neurotransmetteurs, il y a plus ou moins de canaux ouverts et donc plus ou moins d'ions qui entrent dans le corps cellulaire. Chaque dendrite possède des canaux soit à ions de sodium ou soit à ions de chlore, c'est-à-dire que les canaux ne font passer qu'un seul type d'ions. Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone.<br /> <br /> =Axone=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l'organsime humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. Elle sert aussi a accélérer la vitesse de transmission de l'influx nerveux dans l'axone. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 3 octobre 2017 à 14:02 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action (PA. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> L'influx nerveux est une activité électrique transmise le long d'un axone sous la forme d'une séquence de potentiels d'actions (PA). Le PA est un des éléments de l'influx nerveux. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut suivre des ramifications synaptiques, pour stimuler plusieurs cellules. Lors du potentiel de repos, la membrane est chargée négativement à l'intérieur alors qu'elle est positive à l'extérieur(?). Le potentiel de la membrane peut changer sous l'effet de stimulus, par le biais des canaux à ouverture contrôlée, aussi connu sous le nom de canaux tensiodependants. Au moment où le potentiel d'action se produit, les charges des deux côtés de la membrane s'inverse pendant 1 à 2 ms. Cette capacité se nomme l'excitabilité cellulaire. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+, dépendants de la tension, vont s'ouvrir (car dépolarisation=changement de tension) et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieur de la cellule (car ceux-ci sont plus concentrés à l'extérieur qu'a l'intérieur, cf. PR), la courbe du PA monte. Les ions, en diffusant à l'intérieur de l'axone, vont répartir la tension. Si celle-ci est suffisamment grande et donc atteint le seuil d'excitation (ddp -55mV), elle va à son tour affecter les canaux Na+ tensio-dépendants situés plus loin dans l'axone, ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane. Le processus d'activation des canaux tensio-dépendants se répète ainsi jusqu'au bout de l'axone. L'entrée des ions Na+ s'effectuent pendant 0,5ms, jusqu'a un ddp de +40mV, engendrent un signal électrique. &lt;br&gt; Après avoir atteint ce seuil, les canaux tensio-dépendants se ferment, grâce à un double mécanisme. Après la fermeture des canaux sodium, les canaux à potassium s'ouvrent, laissant les ions K+ diffuser vers l'extérieur, ce qui conduit à une repolarisation (mvmt de charges positive à l'extérieur) et par conséquent un retour au PR. Ces canaux restent activés pour environ 1,5 ms. Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentration étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur). L'équilibre du potentiel de repos est ensuite atteint grâce à la pompe sodium potassium. [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:32 (CEST) [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:47 (CEST).&lt;br&gt;<br /> Le potentiel d'action est un phénomène de type tout ou rien. C'est-à-dire que s'il atteint le seuil d'excitation, un potentiel d'action a lieu sinon il ne se passe rien. Chaque potentiel d'action qui se produit le long de l'axone est toujours identique, ce qui est très important pour transmettre des signaux à longues distances. L'amplitude du potentiel d'action ne change jamais. La seule chose qui peut changer est la fréquence. Cette dernière transmet l'information liée à la durée et l'intensité du stimulus. Cette fréquence à un effet sur la libération de neurotransmetteur. <br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacer que dans une seule direction, du corps cellulaire aux synapses. La raison est que lors de la dépolarisation, les ions Na+ entre dans la membrane et s'étendent jusqu'aux zones voisines. (FORMULATION BIZZARE) Quand ils arrivent dans la région qui se trouve après la zone dépolarisé, les ions Na+ permettent à cette zone d'atteindre le seuil d'excitation et déclanche donc un autre potentiel d'action. Ce phénomène se produit tout au long de l'axone. Alors que les ions qui vont dans la région qui se trouve avant la zone dépolarisée ne peuvent pas enclanchcer une dépolarisation car cette région se trouve au moment de l'hyperpolarisation, donc le moment où les canaux à sodium ne peuvent pas être activés. Ce moment s'appelle la période réfractaire. Cela empeche à un second potentiel d'action de se produire avant 2 ms. L'utilité de ce phénomène est que le signal ne peut pas retourné au corps cellulaire, il doit forcément aller vers les synapses.[[Utilisateur:MaryamF|MaryamF]] ([[Discussion utilisateur:MaryamF|discussion]]) 6 octobre 2017 à 14:18 (CEST)<br /> <br /> ===Comment les canaux voltage-dépendant se ferment?===<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroits, en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline, appelés Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation, des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud.[[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 11:00 (CEST) Mais le PA ne peut pas se propager au niveau des gaines de myéline, mais uniquement au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagation du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:&lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx. <br /> Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot;. Le potentiel de repos est déterminé par un gradient ionique qui se trouve dans la membrane plasmique. <br /> <br /> La protéine transmembranaire Na+-K+ATPase ou la pompe sodium-potassium (Na+/K+)est un gradient de concentration. Grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP en ADP la pompe transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule, et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la cellule. Mais cette protéine est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos. &lt;br&gt;<br /> <br /> Une quantité de Na entre dans la cellule, ce qui rend l'interieur de la cellule plus positif. Les ions Na en plus sont pompé vers l'exterieur en m^me temps, des ions K+ qui sortent de la cellule sont pompés vers l'interieur. La pompe participe au potentiel membranaire en pompant 3 Na+ hors de la cellule et 2K+ à l'interieur de la cellule. La pompe contribuant au mécanisme du potentiel de repos s'appelle Na+-K+ATPase. <br /> <br /> L'apport d'énergie nécessaire pour transporter les ions à travers la membrane crée un gradient électrique, ce qui explique la différence de potentiel entre les liquides intra-extracellulaires et le transport des ions positifs a l’extérieur de la cellule crée une différence de concentration qui, combinée au gradient électrique produit un gradient électrochimique:<br /> <br /> <br /> La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV.<br /> {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l’accumulation des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]]<br /> ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Synapse est un mot venant du grec (''syn'' = ensemble et ''haptein'' = saisir), signifiant connexion. (définition Larousse: mot venant du grec ''sunapsis'' qui signifie union)&lt;br&gt; <br /> Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont considérées comme le point de jonction entre deux cellules. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce &quot;message&quot; nerveux) est nommée postsynaptique. Le potentiel d'action (PA) arrive sous la forme de salves pour être converti en un signal nerveux. Cette conversion est assurée par les synapses.&lt;br&gt;<br /> Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse chimique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés. <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses (qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines) assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre. Les canaux se trouvant à la surface de la membrane pré- et postsynaptique sont juxtaposés de manière précise, de sorte que des pores sont formés. Ainsi, la diffusion des ions et le passage de petites molécules organiques (ATP) se font de manière passive. Cela explique donc, que le courant ionique soit continu. C'est la raison pour laquelle les synapses électriques assurent une transmission du signal de façon plus rapide. A l'état d'équilibre, les ions diffusent librement à travers les pores dans les deux sens. Lorsque la concentration des ions augmente dans le milieu intracellulaire (provoquée par le potentiel d'action), la diffusion des ions s'opère de sorte à équilibrer les concentrations des deux côtés des pores. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve la terminaison synaptique dans laquelle sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ce type de synapses permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone postsynaptique. En outre, une synapse chimique ne se limite pas uniquement à permettre l'entrée et la sortie des ions, mais également des actions métabotropiques. Cela se produit car, contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques au niveau de la membrane plasmique postsynaptique. En effet, les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés par la cellule présynaptique dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronale, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique, mais cela ne se produit pas toujours. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation (autrement dit un contrôle ou encore une limitation) de l'entrée des ions peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. <br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?==<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Ce dernier les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans des corpuscules nerveux terminaux. Ceux-ci libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux terminal. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique s'ouvrent Le gradient de concentration des Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule est très différent. Le milieu extracellulaire a une haute concentration de Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tandis que le milieu intracellulaire présente une faible concentration de ce ion. Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques (milieu intracellulaire).<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique des Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé le 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique (=cellule pré-synaptique).<br /> &lt;br&gt; '''Voir Annexe Protéines SNARE''' <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La quantité de vésicules synaptiques, qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs, dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence du PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence du PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grâce à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose. <br /> &lt;br&gt;'''Voir Annexe Processus dans la fente synaptique'''<br /> &lt;br&gt; Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effets cognitifs et moteurs.<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrénaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique excitateur (PPSE)?:==<br /> Un neurotransmetteur qui se fixe à son récepteur enclenche une série de réponses de la cellule post-synaptique. Celles-ci peuvent entraîner des mouvements d'ions au travers de la membrane de la cellule post-synaptique.&lt;br&gt;<br /> Si le changement de potentiel de la membrane résultant est dépolarisant, le potentiel est appelé potentiel post-synaptique excitateur (PPSE). Cette dépolarisation rend la cellule plus susceptible de former un potentiel d'action.&lt;br&gt;<br /> Un PPSE est engendré si:<br /> *des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques.<br /> *moins d'ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent ou moins d'ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)?:==<br /> <br /> Si le potentiel post-synaptique est hyperpolarisant, il est appelé potentiel post-synaptique inhibiteur. L'hyperpolarisation écarte le potentiel de membrane loin du seuil et rend la cellule moins susceptible de former un potentiel d'action. Un PPSI est engendré si:<br /> *des ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent ou des ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques<br /> *moins de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?==<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique.&lt;br&gt;<br /> <br /> On trouve également des récepteurs au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison axonale. Ces récepteurs appelés autorécepteurs jouent un rôle essentiel de régulation. En effet, ils permettent l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque la concentration de celui-ci devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Il est essentiel de noter que les réponses induites dans la cellule post-synaptique par les neurotransmetteurs sont soit excitatrices, soit inhibitrices suivant la nature du neurotransmetteur et du canal postsynaptique activé (cf. PPSE et PPSI). <br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques, appelés aussi récepteurs ionotropes&lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> '''Voir Annexe récepteurs ioniques''' &lt;Br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques ou métabotropes &lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle. <br /> <br /> *'''Voir Annexe récepteurs métabotropes'''<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteurs?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. Une drogue peut avoir un effet agoniste ou antagoniste. Si la drogue a un effet agoniste, cela signifie qu'elle a le même effet qu'un neurotransmetteur. Lorsqu'il s'agit d'un effet antagoniste, la drogue provoque le blocage du récepteur du neurotransmetteur empêchant leur liaison. &lt;br&gt;<br /> Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synpatique. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsque'elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Action de la cocaïne sur le cerveau'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie. <br /> &lt;br&gt;<br /> '''Voir annexe'''<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Consommation à long terme de cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un organisme consomme cette drogue à long terme, le cerveau s'habitue aux sensations de plaisir. En effet, les synapses vont s'adapter et accepter le taux très élevé de certains neurotransmetteurs comme normalité. Une diminution du nombre de neurotransmetteurs va engendrer une crise de manque pour une personne consommant cette drogue régulièrement.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Autres dysfonctionnements synaptiques===<br /> Le venin d'un animal peut aussi affecté les neurotransmetteurs: lors de l'envenimation, les neurotransmetteurs subissent une libération incontrôlée et anormale et la jonction neuromusculaire est paralysée. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Venin d'une araignée, la veuve noire'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Suite à une morsure de la veuve noire, la toxine du venin se fixe à un récepteur sur la membrane présynaptique, et forme un petit orifice. Cela va apporter un flux de ions Na+ et Ca2+ inhabituel, qui engendre une dépolarisation de la membrane. Cette dépolarisation provoque une libération massive d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. L'excès de neurotransmetteurs engendre un surplus d'information bloquant le muscle.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Symptômes'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Une telle morsure que l'on appelle aranéisme, provoque divers effets sur l'organisme. En effet, comme l'acétylcholine est un neurotransmetteurs impliqué dans le système nerveux autonome; notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives, sa libération irrégulière entrainent des dysfonctionnements différents. Elle peut entrainer des troubles neurovégétatifs; une variation de sa température et sa pression artérielle, ainsi que des troubles psychiques. Puis l'organisme peut aussi être amener à subir des spasmes musculaire, des fourmillements ou des maux de tête.<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> * http://droguesetcerveau.free.fr/DeuxiemeB.html<br /> * https://fr.wikipedia.org/wiki/Synapse<br /> * http://www.yalescientific.org/2013/02/tweezing-out-the-snare-complex/ consulté le 03.10.2017<br /> * https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses consulté le 03.10.2017<br /> *http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> *http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP1/POLY.Chp.7.2.2.html<br /> *http://www.futura-sciences.com/sante/dossiers/medecine-voyage-cerveau-525/page/3/<br /> *http://www.medecine-et-sante.com/anatomie/anattissunerveux.html consulté le 05.10.2017<br /> *https://www.brainscape.com/flashcards/chapitre-2-neurones-et-cellules-gliales-5375147/packs/8071297 consulté le 05.10.2017<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=66224 2017-10-06T12:30:06Z

<p>AnneMe : /* Quelle est la fonction du corps cellulaire ? */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieures entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) <br /> <br /> Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Un potentiel ayant une amplitude de -100mV à son départ a plus de chance d'arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette mais la possibilité qu'un potentiel atteigne ce seuil de -50mV dans la zone gâchette dépend majoritairement de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avoir un signal à -100mV.<br /> <br /> Une sommation spatiale a lieu lorsque des synapses de différents neurones envoient successivement plusieurs stimuli sur des dendrites d'un même corps cellulaire. Alors que la sommation temporelle correspond à un envoi de stimuli provenant d'un seul et même neurone.<br /> <br /> Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non. <br /> <br /> Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'.<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire.<br /> Certains gènes codants pour des neurotransmetteurs sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones.<br /> Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules anoxiques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces vésicules peuvent, dans certains cas (présence d'un PA) fusionner avec la membrane plasmique présynaptique et relâcher les neurotransmetteurs dans la fente synaptique.<br /> <br /> Le réticulum endoplasmique rugueux est le site de synthèse des protéines dans les neurones. Il y en a en quantité abondante dans les neurones, bien plus que dans les cellules gliales. Celles-ci assurent le maintien de l'homéostasie, produisent la myéline et jouent un rôle de soutien et de protection du tissu nerveux. On parle souvent du corps de Nissl en désignant le RER, car ce corps est en fait un amas de réticulum endoplasmique rugueux, il possède également des propriétés de colorations spécifiques. Le corps de Nissl est une substance basophile, il colore les noyaux de toutes les cellules neuronales et est lui-même coloré, permettant ainsi la différenciation entre les cellules gliales et neuronales. <br /> <br /> L'ARNm reliés aux ribosomes produisent des instructions contenus dans l'ARNm afin d'assembler les molécules protéiques. A partir des acides aminés, les ribosomes vont produire les protéines selon le code donné par l'ARNm. De ce fait, les ribosomes produisent les protéines selon le code donné par les ARNm.<br /> L'ensemble des disques délimités par une membrane dans la partie du soma la plus éloigné du noyau forme l’appareil de Golgi. <br /> Il s'agit du site de traitement post-traductionnel des protéines. Il va se charger de sélectionner les protéines selon leurs destination dans le neurone, comme par exemple l'axone ou les dendrites. <br /> <br /> Les mitochondries constituent un autre type d'organite qui existe en grand nombre dans le soma. Dans les neurones, elles forment environ 1um de long. Il s'agit également du siège de la respiration cellulaire. Elles vont utiliser l'acide pyruvique (dérivé du sucre ainsi que de la digestion des protéines et de graisses) ainsi que l'oxygène présent au sein du cytosol. Cet acide va être ensuite utilisé dans des séries de réactions biochimiques appelées, Cycle de Krebs.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> <br /> La dendrite est un prolongement du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, dont la fonction est de conduire les impulsions nerveuses vers le corps cellulaire. Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre,la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable.<br /> Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'une synapse et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec la cellule 'précédente'(présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre la surface de contact. La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. <br /> <br /> La communication entre deux neurones se fait dans la fente synaptique, qui sépare la dendrite de la cellule post-synaptique de la synapse appartenant à la cellule pré-synaptique. Les récepteurs de la cellule post-synaptique réagissent aux neurotransmetteurs, libérés par la synapse. Les neurotransmetteurs se fixent aux récepteurs (ionotropique), liés à des canaux ioniques chimio-dépendants. Ces canaux se situent sur la membrane de la cellule postsynaptique. Cette liaison déclenche l'ouverture des canaux, permettant le passage de ions (Na+, Cl-) dans la cellule. Selon la quantité de neurotransmetteurs, il y a plus ou moins de canaux ouverts et donc plus ou moins d'ions qui entrent dans le corps cellulaire. Chaque dendrite possède des canaux soit à ions de sodium ou soit à ions de chlore, c'est-à-dire que les canaux ne font passer qu'un seul type d'ions. Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone.<br /> <br /> =Axone=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l'organsime humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. Elle sert aussi a accélérer la vitesse de transmission de l'influx nerveux dans l'axone. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 3 octobre 2017 à 14:02 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action (PA. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> L'influx nerveux est une activité électrique transmise le long d'un axone sous la forme d'une séquence de potentiels d'actions (PA). Le PA est un des éléments de l'influx nerveux. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut suivre des ramifications synaptiques, pour stimuler plusieurs cellules. Lors du potentiel de repos, la membrane est chargée négativement à l'intérieur alors qu'elle est positive à l'extérieur(?). Le potentiel de la membrane peut changer sous l'effet de stimulus, par le biais des canaux à ouverture contrôlée, aussi connu sous le nom de canaux tensiodependants. Au moment où le potentiel d'action se produit, les charges des deux côtés de la membrane s'inverse pendant 1 à 2 ms. Cette capacité se nomme l'excitabilité cellulaire. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+, dépendants de la tension, vont s'ouvrir (car dépolarisation=changement de tension) et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieur de la cellule (car ceux-ci sont plus concentrés à l'extérieur qu'a l'intérieur, cf. PR), la courbe du PA monte. Les ions, en diffusant à l'intérieur de l'axone, vont répartir la tension. Si celle-ci est suffisamment grande et donc atteint le seuil d'excitation (ddp -55mV), elle va à son tour affecter les canaux Na+ tensio-dépendants situés plus loin dans l'axone, ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane. Le processus d'activation des canaux tensio-dépendants se répète ainsi jusqu'au bout de l'axone. L'entrée des ions Na+ s'effectuent pendant 0,5ms, jusqu'a un ddp de +40mV, engendrent un signal électrique. &lt;br&gt; Après avoir atteint ce seuil, les canaux tensio-dépendants se ferment, grâce à un double mécanisme. Après la fermeture des canaux sodium, les canaux à potassium s'ouvrent, laissant les ions K+ diffuser vers l'extérieur, ce qui conduit à une repolarisation (mvmt de charges positive à l'extérieur) et par conséquent un retour au PR. Ces canaux restent activés pour environ 1,5 ms. Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentration étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur). L'équilibre du potentiel de repos est ensuite atteint grâce à la pompe sodium potassium. [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:32 (CEST) [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:47 (CEST).&lt;br&gt;<br /> Le potentiel d'action est un phénomène de type tout ou rien. C'est-à-dire que s'il atteint le seuil d'excitation, un potentiel d'action a lieu sinon il ne se passe rien. Chaque potentiel d'action qui se produit le long de l'axone est toujours identique, ce qui est très important pour transmettre des signaux à longues distances. L'amplitude du potentiel d'action ne change jamais. La seule chose qui peut changer est la fréquence. Cette dernière transmet l'information liée à la durée et l'intensité du stimulus. Cette fréquence à un effet sur la libération de neurotransmetteur. <br /> <br /> <br /> Le potentiel de la membrane de l'axone change sous l’effet d'un stimulus. Cela se produit car sur la membrane, on retrouve des canaux ioniques à ouverture contrôlée, (aussi connus sous le nom de canaux tensiodépendants) qui changent la perméabilité membranaire aux ions sodium et potassium, ce qui abouti à un changement de potentiel.(à enlever?)&lt;br&gt;<br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacer que dans une seule direction, du corps cellulaire aux synapses. La raison est que lors de la dépolarisation, les ions Na+ entre dans la membrane et s'étendent jusqu'aux zones voisines. (FORMULATION BIZZARE) Quand ils arrivent dans la région qui se trouve après la zone dépolarisé, les ions Na+ permettent à cette zone d'atteindre le seuil d'excitation et déclanche donc un autre potentiel d'action. Ce phénomène se produit tout au long de l'axone. Alors que les ions qui vont dans la région qui se trouve avant la zone dépolarisée ne peuvent pas enclanchcer une dépolarisation car cette région se trouve au moment de l'hyperpolarisation, donc le moment où les canaux à sodium ne peuvent pas être activés. Ce moment s'appelle la période réfractaire. Cela empeche à un second potentiel d'action de se produire avant 2 ms. L'utilité de ce phénomène est que le signal ne peut pas retourné au corps cellulaire, il doit forcément aller vers les synapses.[[Utilisateur:MaryamF|MaryamF]] ([[Discussion utilisateur:MaryamF|discussion]]) 6 octobre 2017 à 14:18 (CEST)<br /> <br /> ===Comment les canaux voltage-dépendant se ferment?===<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroits, en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline, appelés Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation, des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud.[[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 11:00 (CEST) Mais le PA ne peut pas se propager au niveau des gaines de myéline, mais uniquement au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagation du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:&lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx. <br /> Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot;. Le potentiel de repos est déterminé par un gradient ionique qui se trouve dans la membrane plasmique. <br /> <br /> La protéine transmembranaire Na+-K+ATPase ou la pompe sodium-potassium (Na+/K+)est un gradient de concentration. Grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP en ADP la pompe transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule, et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la cellule. Mais cette protéine est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos. &lt;br&gt;<br /> <br /> L'apport d'énergie nécessaire pour transporter les ions à travers la membrane crée un gradient électrique, ce qui explique la différence de potentiel entre les liquides intra-extracellulaires et le transport des ions positifs a l’extérieur de la cellule crée une différence de concentration qui, combinée au gradient électrique produit un gradient électrochimique:<br /> <br /> <br /> La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV.<br /> {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l’accumulation des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]]<br /> ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Synapse est un mot venant du grec (''syn'' = ensemble et ''haptein'' = saisir), signifiant connexion. (définition Larousse: mot venant du grec ''sunapsis'' qui signifie union)&lt;br&gt; <br /> Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont considérées comme le point de jonction entre deux cellules. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce &quot;message&quot; nerveux) est nommée postsynaptique. Le potentiel d'action (PA) arrive sous la forme de salves pour être converti en un signal nerveux. Cette conversion est assurée par les synapses.&lt;br&gt;<br /> Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse chimique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés. <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses (qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines) assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre. Les canaux se trouvant à la surface de la membrane pré- et postsynaptique sont juxtaposés de manière précise, de sorte que des pores sont formés. Ainsi, la diffusion des ions et le passage de petites molécules organiques (ATP) se font de manière passive. Cela explique donc, que le courant ionique soit continu. C'est la raison pour laquelle les synapses électriques assurent une transmission du signal de façon plus rapide. A l'état d'équilibre, les ions diffusent librement à travers les pores dans les deux sens. Lorsque la concentration des ions augmente dans le milieu intracellulaire (provoquée par le potentiel d'action), la diffusion des ions s'opère de sorte à équilibrer les concentrations des deux côtés des pores. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve la terminaison synaptique dans laquelle sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ce type de synapses permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone postsynaptique. En outre, une synapse chimique ne se limite pas uniquement à permettre l'entrée et la sortie des ions, mais également des actions métabotropiques. Cela se produit car, contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques au niveau de la membrane plasmique postsynaptique. En effet, les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés par la cellule présynaptique dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronale, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique, mais cela ne se produit pas toujours. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation (autrement dit un contrôle ou encore une limitation) de l'entrée des ions peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. <br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?==<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Ce dernier les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans des corpuscules nerveux terminaux. Ceux-ci libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux terminal. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique s'ouvrent Le gradient de concentration des Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule est très différent. Le milieu extracellulaire a une haute concentration de Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; tandis que le milieu intracellulaire présente une faible concentration de ce ion. Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques (milieu intracellulaire).<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique des Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé le 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique (=cellule pré-synaptique).<br /> &lt;br&gt; '''Voir Annexe Protéines SNARE''' <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La quantité de vésicules synaptiques, qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs, dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence du PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence du PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grace à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose. <br /> &lt;br&gt;'''Voir Annexe Processus dans la fente synaptique'''<br /> &lt;br&gt; Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effects cognitifs et moteurs.<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrenaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique excitateur (PPSE)?:==<br /> Un neurotransmetteur qui se fixe à son récepteur enclenche une série de réponses de la cellule post-synaptique. Celles-ci peuvent entraîner des mouvements d'ions au travers de la membrane de la cellule post-synaptique.&lt;br&gt;<br /> Si le changement de potentiel de la membrane résultant est dépolarisant, le potentiel est appelé potentiel post-synaptique excitateur (PPSE). Cetet dépolarisation rend la cellule plus susceptible de former un potentiel d'action.&lt;br&gt;<br /> Un PPSE est engendré si:<br /> *des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques.<br /> *moins d'ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent ou moins d'ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)?:==<br /> <br /> Si le potentiel post-synaptique est hyperpolarisant, il est appelé potentiel post-synaptique inhibiteur. L'hyperpolarisation écarte le potentiel de membrane loin du seuil et rend la cellule moins susceptible de former un potentiel d'action. Un PPSI est engendré si:<br /> *des ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent ou des ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques<br /> *moins de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?==<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique.&lt;br&gt;<br /> <br /> On trouve également des récepteurs au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison axonale. Ces récepteurs appelés autorécepteurs jouent un rôle essentiel de régulation. En effet, ils permettent l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque la concentration de celui-ci devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Il est essentiel de noter que les réponses induites dans la cellule post-synaptique par les neurotransmetteurs sont soit excitatrices, soit inhibitrices suivant la nature du neurotransmetteur et du canal postsynaptique activé (cf. PPSE et PPSI). <br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques, appelés aussi récepteurs ionotropes&lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> '''Voir Annexe récepteurs ioniques''' &lt;Br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques ou métabotropes &lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle. <br /> <br /> *'''Voir Annexe récepteurs métabotropes'''<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteurs?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. Une drogue peut avoir un effet agoniste ou antagoniste. Si la drogue a un effet agoniste, cela signifie qu'elle a le même effet qu'un neurotransmetteur. Lorsqu'il s'agit d'un effet antagoniste, la drogue provoque le blocage du récepteur du neurotransmetteur empêchant leur liaison. &lt;br&gt;<br /> Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synpatique. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsque'elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Action de la cocaïne sur le cerveau'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie. <br /> &lt;br&gt;<br /> '''Voir annexe'''<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Consommation à long terme de cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un organisme consomme cette drogue à long terme, le cerveau s'habitue aux sensations de plaisir. En effet, les synapses vont s'adapter et accepter le taux très élevé de certains neurotransmetteurs comme normalité. Une diminution du nombre de neurotransmetteurs va engendrer une crise de manque pour une personne consommant cette drogue régulièrement.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Autres dysfonctionnements synaptiques===<br /> Le venin d'un animal peut aussi affecté les neurotransmetteurs: lors de l'envenimation, les neurotransmetteurs subissent une libération incontrôlée et anormale et la jonction neuromusculaire est paralysée. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Venin d'une araignée, la veuve noire'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Suite à une morsure de la veuve noire, la toxine du venin se fixe à un récepteur sur la membrane présynaptique, et forme un petit orifice. Cela va apporter un flux de ions Na+ et Ca2+ inhabituel, qui engendre une dépolarisation de la membrane. Cette dépolarisation provoque une libération massive d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. L'excès de neurotransmetteurs engendre un surplus d'information bloquant le muscle.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Symptômes'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Une telle morsure que l'on appelle aranéisme, provoque divers effets sur l'organisme. En effet, comme l'acétylcholine est un neurotransmetteurs impliqué dans le système nerveux autonome; notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives, sa libération irrégulière entrainent des dysfonctionnements différents. Elle peut entrainer des troubles neurovégétatifs; une variation de sa température et sa pression artérielle, ainsi que des troubles psychiques. Puis l'organisme peut aussi être amener à subir des spasmes musculaire, des fourmillements ou des maux de tête.<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> * http://droguesetcerveau.free.fr/DeuxiemeB.html<br /> * https://fr.wikipedia.org/wiki/Synapse<br /> * http://www.yalescientific.org/2013/02/tweezing-out-the-snare-complex/ consulté le 03.10.2017<br /> * https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses consulté le 03.10.2017<br /> *http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> *http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP1/POLY.Chp.7.2.2.html<br /> *http://www.futura-sciences.com/sante/dossiers/medecine-voyage-cerveau-525/page/3/<br /> *http://www.medecine-et-sante.com/anatomie/anattissunerveux.html consulté le 05.10.2017<br /> *https://www.brainscape.com/flashcards/chapitre-2-neurones-et-cellules-gliales-5375147/packs/8071297 consulté le 05.10.2017<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=66223 2017-10-06T12:29:10Z

<p>AnneMe : /* Quelle est la fonction du corps cellulaire ? */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieures entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) <br /> <br /> Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Un potentiel ayant une amplitude de -100mV à son départ a plus de chance d'arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette mais la possibilité qu'un potentiel atteigne ce seuil de -50mV dans la zone gâchette dépend majoritairement de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avoir un signal à -100mV.<br /> <br /> Une sommation spatiale a lieu lorsque des synapses de différents neurones envoient successivement plusieurs stimuli sur des dendrites d'un même corps cellulaire. Alors que la sommation temporelle correspond à un envoi de stimuli provenant d'un seul et même neurone.<br /> <br /> Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non. <br /> <br /> Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'.<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire.<br /> Certains gènes codants pour des neurotransmetteurs sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones.<br /> Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules anoxiques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces vésicules, en fusionnant avec la membrane plasmique présynaptique de la synapse relâcherons les neurotransmetteurs dans la fente synaptique.<br /> <br /> Le réticulum endoplasmique rugueux est le site de synthèse des protéines dans les neurones. Il y en a en quantité abondante dans les neurones, bien plus que dans les cellules gliales. Celles-ci assurent le maintien de l'homéostasie, produisent la myéline et jouent un rôle de soutien et de protection du tissu nerveux. On parle souvent du corps de Nissl en désignant le RER, car ce corps est en fait un amas de réticulum endoplasmique rugueux, il possède également des propriétés de colorations spécifiques. Le corps de Nissl est une substance basophile, il colore les noyaux de toutes les cellules neuronales et est lui-même coloré, permettant ainsi la différenciation entre les cellules gliales et neuronales. <br /> <br /> L'ARNm reliés aux ribosomes produisent des instructions contenus dans l'ARNm afin d'assembler les molécules protéiques. A partir des acides aminés, les ribosomes vont produire les protéines selon le code donné par l'ARNm. De ce fait, les ribosomes produisent les protéines selon le code donné par les ARNm.<br /> L'ensemble des disques délimités par une membrane dans la partie du soma la plus éloigné du noyau forme l’appareil de Golgi. <br /> Il s'agit du site de traitement post-traductionnel des protéines. Il va se charger de sélectionner les protéines selon leurs destination dans le neurone, comme par exemple l'axone ou les dendrites. <br /> <br /> Les mitochondries constituent un autre type d'organite qui existe en grand nombre dans le soma. Dans les neurones, elles forment environ 1um de long. Il s'agit également du siège de la respiration cellulaire. Elles vont utiliser l'acide pyruvique (dérivé du sucre ainsi que de la digestion des protéines et de graisses) ainsi que l'oxygène présent au sein du cytosol. Cet acide va être ensuite utilisé dans des séries de réactions biochimiques appelées, Cycle de Krebs.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> <br /> La dendrite est un prolongement du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, dont la fonction est de conduire les impulsions nerveuses vers le corps cellulaire. Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre,la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable.<br /> Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'une synapse et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec la cellule 'précédente'(présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre la surface de contact. La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. <br /> <br /> La communication entre deux neurones se fait dans la fente synaptique, qui sépare la dendrite de la cellule post-synaptique de la synapse appartenant à la cellule pré-synaptique. Les récepteurs de la cellule post-synaptique réagissent aux neurotransmetteurs, libérés par la synapse. Les neurotransmetteurs se fixent aux récepteurs (ionotropique), liés à des canaux ioniques chimio-dépendants. Ces canaux se situent sur la membrane de la cellule postsynaptique. Cette liaison déclenche l'ouverture des canaux, permettant le passage de ions (Na+, Cl-) dans la cellule. Selon la quantité de neurotransmetteurs, il y a plus ou moins de canaux ouverts et donc plus ou moins d'ions qui entrent dans le corps cellulaire. Chaque dendrite possède des canaux soit à ions de sodium ou soit à ions de chlore, c'est-à-dire que les canaux ne font passer qu'un seul type d'ions. Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone.<br /> <br /> =Axone=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l'organsime humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. Elle sert aussi a accélérer la vitesse de transmission de l'influx nerveux dans l'axone. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 3 octobre 2017 à 14:02 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action (PA. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> L'influx nerveux est une activité électrique transmise le long d'un axone sous la forme d'une séquence de potentiels d'actions (PA). Le PA est un des éléments de l'influx nerveux. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut suivre des ramifications synaptiques, pour stimuler plusieurs cellules. Lors du potentiel de repos, la membrane est chargée négativement à l'intérieur alors qu'elle est positive à l'extérieur(?). Le potentiel de la membrane peut changer sous l'effet de stimulus, par le biais des canaux à ouverture contrôlée, aussi connu sous le nom de canaux tensiodependants. Au moment où le potentiel d'action se produit, les charges des deux côtés de la membrane s'inverse pendant 1 à 2 ms. Cette capacité se nomme l'excitabilité cellulaire. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+, dépendants de la tension, vont s'ouvrir (car dépolarisation=changement de tension) et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieur de la cellule (car ceux-ci sont plus concentrés à l'extérieur qu'a l'intérieur, cf. PR), la courbe du PA monte. Les ions, en diffusant à l'intérieur de l'axone, vont répartir la tension. Si celle-ci est suffisamment grande et donc atteint le seuil d'excitation (ddp -55mV), elle va à son tour affecter les canaux Na+ tensio-dépendants situés plus loin dans l'axone, ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane. Le processus d'activation des canaux tensio-dépendants se répète ainsi jusqu'au bout de l'axone. L'entrée des ions Na+ s'effectuent pendant 0,5ms, jusqu'a un ddp de +40mV, engendrent un signal électrique. &lt;br&gt; Après avoir atteint ce seuil, les canaux tensio-dépendants se ferment, grâce à un double mécanisme. Après la fermeture des canaux sodium, les canaux à potassium s'ouvrent, laissant les ions K+ diffuser vers l'extérieur, ce qui conduit à une repolarisation (mvmt de charges positive à l'extérieur) et par conséquent un retour au PR. Ces canaux restent activés pour environ 1,5 ms. Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentration étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur). L'équilibre du potentiel de repos est ensuite atteint grâce à la pompe sodium potassium. [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:32 (CEST) [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:47 (CEST).&lt;br&gt;<br /> Le potentiel d'action est un phénomène de type tout ou rien. C'est-à-dire que s'il atteint le seuil d'excitation, un potentiel d'action a lieu sinon il ne se passe rien. Chaque potentiel d'action qui se produit le long de l'axone est toujours identique, ce qui est très important pour transmettre des signaux à longues distances. L'amplitude du potentiel d'action ne change jamais. La seule chose qui peut changer est la fréquence. Cette dernière transmet l'information liée à la durée et l'intensité du stimulus. Cette fréquence à un effet sur la libération de neurotransmetteur. <br /> <br /> <br /> Le potentiel de la membrane de l'axone change sous l’effet d'un stimulus. Cela se produit car sur la membrane, on retrouve des canaux ioniques à ouverture contrôlée, (aussi connus sous le nom de canaux tensiodépendants) qui changent la perméabilité membranaire aux ions sodium et potassium, ce qui abouti à un changement de potentiel.(à enlever?)&lt;br&gt;<br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacer que dans une seule direction, du corps cellulaire aux synapses. La raison est que lors de la dépolarisation, les ions Na+ entre dans la membrane et s'étendent jusqu'aux zones voisines. (FORMULATION BIZZARE) Quand ils arrivent dans la région qui se trouve après la zone dépolarisé, les ions Na+ permettent à cette zone d'atteindre le seuil d'excitation et déclanche donc un autre potentiel d'action. Ce phénomène se produit tout au long de l'axone. Alors que les ions qui vont dans la région qui se trouve avant la zone dépolarisée ne peuvent pas enclanchcer une dépolarisation car cette région se trouve au moment de l'hyperpolarisation, donc le moment où les canaux à sodium ne peuvent pas être activés. Ce moment s'appelle la période réfractaire. Cela empeche à un second potentiel d'action de se produire avant 2 ms. L'utilité de ce phénomène est que le signal ne peut pas retourné au corps cellulaire, il doit forcément aller vers les synapses.[[Utilisateur:MaryamF|MaryamF]] ([[Discussion utilisateur:MaryamF|discussion]]) 6 octobre 2017 à 14:18 (CEST)<br /> <br /> ===Comment les canaux voltage-dépendant se ferment?===<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroits, en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline, appelés Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation, des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud.[[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 11:00 (CEST) Mais le PA ne peut pas se propager au niveau des gaines de myéline, mais uniquement au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagation du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:&lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx. <br /> Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot;. Le potentiel de repos est déterminé par un gradient ionique qui se trouve dans la membrane plasmique. <br /> <br /> La protéine transmembranaire Na+-K+ATPase ou la pompe sodium-potassium (Na+/K+)est un gradient de concentration. Grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP en ADP la pompe transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule, et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la cellule. Mais cette protéine est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos. &lt;br&gt;<br /> <br /> L'apport d'énergie nécessaire pour transporter les ions à travers la membrane crée un gradient électrique, ce qui explique la différence de potentiel entre les liquides intra-extracellulaires et le transport des ions positifs a l’extérieur de la cellule crée une différence de concentration qui, combinée au gradient électrique produit un gradient électrochimique:<br /> <br /> <br /> La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV.<br /> {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l’accumulation des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]]<br /> ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Synapse est un mot venant du grec (''syn'' = ensemble et ''haptein'' = saisir), signifiant connexion. (définition Larousse: mot venant du grec ''sunapsis'' qui signifie union)&lt;br&gt; <br /> Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont considérées comme le point de jonction entre deux cellules. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce &quot;message&quot; nerveux) est nommée postsynaptique. Le potentiel d'action (PA) arrive sous la forme de salves pour être converti en un signal nerveux. Cette conversion est assurée par les synapses.&lt;br&gt;<br /> Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse chimique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés. <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses (qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines) assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre. Les canaux se trouvant à la surface de la membrane pré- et postsynaptique sont juxtaposés de manière précise, de sorte que des pores sont formés. Ainsi, la diffusion des ions et le passage de petites molécules organiques (ATP) se font de manière passive. Cela explique donc, que le courant ionique soit continu. C'est la raison pour laquelle les synapses électriques assurent une transmission du signal de façon plus rapide. A l'état d'équilibre, les ions diffusent librement à travers les pores dans les deux sens. Lorsque la concentration des ions augmente dans le milieu intracellulaire (provoquée par le potentiel d'action), la diffusion des ions s'opère de sorte à équilibrer les concentrations des deux côtés des pores. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve la terminaison synaptique dans laquelle sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ce type de synapses permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone postsynaptique. En outre, une synapse chimique ne se limite pas uniquement à permettre l'entrée et la sortie des ions, mais également des actions métabotropiques. Cela se produit car, contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques au niveau de la membrane plasmique postsynaptique. En effet, les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés par la cellule présynaptique dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronale, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique, mais cela ne se produit pas toujours. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation (autrement dit un contrôle ou encore une limitation) de l'entrée des ions peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. <br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?==<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Ce dernier les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans des corpuscules nerveux terminaux. Ceux-ci libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux terminal. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique s'ouvrent Le gradient de concentration des Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule est très différent. Le milieu extracellulaire a une haute concentration de Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; tandis que le milieu intracellulaire présente une faible concentration de ce ion. Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques (milieu intracellulaire).<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique des Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé le 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique (=cellule pré-synaptique).<br /> &lt;br&gt; '''Voir Annexe Protéines SNARE''' <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La quantité de vésicules synaptiques, qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs, dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence du PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence du PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grace à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose. <br /> &lt;br&gt;'''Voir Annexe Processus dans la fente synaptique'''<br /> &lt;br&gt; Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effects cognitifs et moteurs.<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrenaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique excitateur (PPSE)?:==<br /> Un neurotransmetteur qui se fixe à son récepteur enclenche une série de réponses de la cellule post-synaptique. Celles-ci peuvent entraîner des mouvements d'ions au travers de la membrane de la cellule post-synaptique.&lt;br&gt;<br /> Si le changement de potentiel de la membrane résultant est dépolarisant, le potentiel est appelé potentiel post-synaptique excitateur (PPSE). Cetet dépolarisation rend la cellule plus susceptible de former un potentiel d'action.&lt;br&gt;<br /> Un PPSE est engendré si:<br /> *des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques.<br /> *moins d'ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent ou moins d'ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)?:==<br /> <br /> Si le potentiel post-synaptique est hyperpolarisant, il est appelé potentiel post-synaptique inhibiteur. L'hyperpolarisation écarte le potentiel de membrane loin du seuil et rend la cellule moins susceptible de former un potentiel d'action. Un PPSI est engendré si:<br /> *des ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent ou des ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques<br /> *moins de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?==<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique.&lt;br&gt;<br /> <br /> On trouve également des récepteurs au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison axonale. Ces récepteurs appelés autorécepteurs jouent un rôle essentiel de régulation. En effet, ils permettent l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque la concentration de celui-ci devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Il est essentiel de noter que les réponses induites dans la cellule post-synaptique par les neurotransmetteurs sont soit excitatrices, soit inhibitrices suivant la nature du neurotransmetteur et du canal postsynaptique activé (cf. PPSE et PPSI). <br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques, appelés aussi récepteurs ionotropes&lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> '''Voir Annexe récepteurs ioniques''' &lt;Br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques ou métabotropes &lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle. <br /> <br /> *'''Voir Annexe récepteurs métabotropes'''<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteurs?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. Une drogue peut avoir un effet agoniste ou antagoniste. Si la drogue a un effet agoniste, cela signifie qu'elle a le même effet qu'un neurotransmetteur. Lorsqu'il s'agit d'un effet antagoniste, la drogue provoque le blocage du récepteur du neurotransmetteur empêchant leur liaison. &lt;br&gt;<br /> Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synpatique. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsque'elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Action de la cocaïne sur le cerveau'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie. <br /> &lt;br&gt;<br /> '''Voir annexe'''<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Consommation à long terme de cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un organisme consomme cette drogue à long terme, le cerveau s'habitue aux sensations de plaisir. En effet, les synapses vont s'adapter et accepter le taux très élevé de certains neurotransmetteurs comme normalité. Une diminution du nombre de neurotransmetteurs va engendrer une crise de manque pour une personne consommant cette drogue régulièrement.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Autres dysfonctionnements synaptiques===<br /> Le venin d'un animal peut aussi affecté les neurotransmetteurs: lors de l'envenimation, les neurotransmetteurs subissent une libération incontrôlée et anormale et la jonction neuromusculaire est paralysée. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Venin d'une araignée, la veuve noire'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Suite à une morsure de la veuve noire, la toxine du venin se fixe à un récepteur sur la membrane présynaptique, et forme un petit orifice. Cela va apporter un flux de ions Na+ et Ca2+ inhabituel, qui engendre une dépolarisation de la membrane. Cette dépolarisation provoque une libération massive d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. L'excès de neurotransmetteurs engendre un surplus d'information bloquant le muscle.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Symptômes'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Une telle morsure que l'on appelle aranéisme, provoque divers effets sur l'organisme. En effet, comme l'acétylcholine est un neurotransmetteurs impliqué dans le système nerveux autonome; notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives, sa libération irrégulière entrainent des dysfonctionnements différents. Elle peut entrainer des troubles neurovégétatifs; une variation de sa température et sa pression artérielle, ainsi que des troubles psychiques. Puis l'organisme peut aussi être amener à subir des spasmes musculaire, des fourmillements ou des maux de tête.<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> * http://droguesetcerveau.free.fr/DeuxiemeB.html<br /> * https://fr.wikipedia.org/wiki/Synapse<br /> * http://www.yalescientific.org/2013/02/tweezing-out-the-snare-complex/ consulté le 03.10.2017<br /> * https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses consulté le 03.10.2017<br /> *http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> *http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP1/POLY.Chp.7.2.2.html<br /> *http://www.futura-sciences.com/sante/dossiers/medecine-voyage-cerveau-525/page/3/<br /> *http://www.medecine-et-sante.com/anatomie/anattissunerveux.html consulté le 05.10.2017<br /> *https://www.brainscape.com/flashcards/chapitre-2-neurones-et-cellules-gliales-5375147/packs/8071297 consulté le 05.10.2017<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=66221 2017-10-06T12:27:56Z

<p>AnneMe : /* Quelle est la fonction du corps cellulaire ? */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieures entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) <br /> <br /> Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Un potentiel ayant une amplitude de -100mV à son départ a plus de chance d'arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette mais la possibilité qu'un potentiel atteigne ce seuil de -50mV dans la zone gâchette dépend majoritairement de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avoir un signal à -100mV.<br /> <br /> Une sommation spatiale a lieu lorsque des synapses de différents neurones envoient successivement plusieurs stimuli sur des dendrites d'un même corps cellulaire. Alors que la sommation temporelle correspond à un envoi de stimuli provenant d'un seul et même neurone.<br /> <br /> Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non. <br /> <br /> Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'.<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire.<br /> Certains gènes codants pour des neurotransmetteurs sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones.<br /> Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules anoxiques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces neuropeptides agiront ensuite comme neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique.<br /> <br /> Le réticulum endoplasmique rugueux est le site de synthèse des protéines dans les neurones. Il y en a en quantité abondante dans les neurones, bien plus que dans les cellules gliales. Celles-ci assurent le maintien de l'homéostasie, produisent la myéline et jouent un rôle de soutien et de protection du tissu nerveux. On parle souvent du corps de Nissl en désignant le RER, car ce corps est en fait un amas de réticulum endoplasmique rugueux, il possède également des propriétés de colorations spécifiques. Le corps de Nissl est une substance basophile, il colore les noyaux de toutes les cellules neuronales et est lui-même coloré, permettant ainsi la différenciation entre les cellules gliales et neuronales. <br /> <br /> L'ARNm reliés aux ribosomes produisent des instructions contenus dans l'ARNm afin d'assembler les molécules protéiques. A partir des acides aminés, les ribosomes vont produire les protéines selon le code donné par l'ARNm. De ce fait, les ribosomes produisent les protéines selon le code donné par les ARNm.<br /> L'ensemble des disques délimités par une membrane dans la partie du soma la plus éloigné du noyau forme l’appareil de Golgi. <br /> Il s'agit du site de traitement post-traductionnel des protéines. Il va se charger de sélectionner les protéines selon leurs destination dans le neurone, comme par exemple l'axone ou les dendrites. <br /> <br /> Les mitochondries constituent un autre type d'organite qui existe en grand nombre dans le soma. Dans les neurones, elles forment environ 1um de long. Il s'agit également du siège de la respiration cellulaire. Elles vont utiliser l'acide pyruvique (dérivé du sucre ainsi que de la digestion des protéines et de graisses) ainsi que l'oxygène présent au sein du cytosol. Cet acide va être ensuite utilisé dans des séries de réactions biochimiques appelées, Cycle de Krebs.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> <br /> La dendrite est un prolongement du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, dont la fonction est de conduire les impulsions nerveuses vers le corps cellulaire. Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre,la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable.<br /> Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'une synapse et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec la cellule 'précédente'(présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre la surface de contact. La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. <br /> <br /> La communication entre deux neurones se fait dans la fente synaptique, qui sépare la dendrite de la cellule post-synaptique de la synapse appartenant à la cellule pré-synaptique. Les récepteurs de la cellule post-synaptique réagissent aux neurotransmetteurs, libérés par la synapse. Les neurotransmetteurs se fixent aux récepteurs (ionotropique), liés à des canaux ioniques chimio-dépendants. Ces canaux se situent sur la membrane de la cellule postsynaptique. Cette liaison déclenche l'ouverture des canaux, permettant le passage de ions (Na+, Cl-) dans la cellule. Selon la quantité de neurotransmetteurs, il y a plus ou moins de canaux ouverts et donc plus ou moins d'ions qui entrent dans le corps cellulaire. Chaque dendrite possède des canaux soit à ions de sodium ou soit à ions de chlore, c'est-à-dire que les canaux ne font passer qu'un seul type d'ions. Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone.<br /> <br /> =Axone=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l'organsime humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. Elle sert aussi a accélérer la vitesse de transmission de l'influx nerveux dans l'axone. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 3 octobre 2017 à 14:02 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action (PA. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> L'influx nerveux est une activité électrique transmise le long d'un axone sous la forme d'une séquence de potentiels d'actions (PA). Le PA est un des éléments de l'influx nerveux. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut suivre des ramifications synaptiques, pour stimuler plusieurs cellules. Lors du potentiel de repos, la membrane est chargée négativement à l'intérieur alors qu'elle est positive à l'extérieur(?). Le potentiel de la membrane peut changer sous l'effet de stimulus, par le biais des canaux à ouverture contrôlée, aussi connu sous le nom de canaux tensiodependants. Au moment où le potentiel d'action se produit, les charges des deux côtés de la membrane s'inverse pendant 1 à 2 ms. Cette capacité se nomme l'excitabilité cellulaire. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+, dépendants de la tension, vont s'ouvrir (car dépolarisation=changement de tension) et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieur de la cellule (car ceux-ci sont plus concentrés à l'extérieur qu'a l'intérieur, cf. PR), la courbe du PA monte. Les ions, en diffusant à l'intérieur de l'axone, vont répartir la tension. Si celle-ci est suffisamment grande et donc atteint le seuil d'excitation (ddp -55mV), elle va à son tour affecter les canaux Na+ tensio-dépendants situés plus loin dans l'axone, ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane. Le processus d'activation des canaux tensio-dépendants se répète ainsi jusqu'au bout de l'axone. L'entrée des ions Na+ s'effectuent pendant 0,5ms, jusqu'a un ddp de +40mV, engendrent un signal électrique. &lt;br&gt; Après avoir atteint ce seuil, les canaux tensio-dépendants se ferment, grâce à un double mécanisme. Après la fermeture des canaux sodium, les canaux à potassium s'ouvrent, laissant les ions K+ diffuser vers l'extérieur, ce qui conduit à une repolarisation (mvmt de charges positive à l'extérieur) et par conséquent un retour au PR. Ces canaux restent activés pour environ 1,5 ms. Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentration étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur). L'équilibre du potentiel de repos est ensuite atteint grâce à la pompe sodium potassium. [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:32 (CEST) [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:47 (CEST).&lt;br&gt;<br /> Le potentiel d'action est un phénomène de type tout ou rien. C'est-à-dire que s'il atteint le seuil d'excitation, un potentiel d'action a lieu sinon il ne se passe rien. Chaque potentiel d'action qui se produit le long de l'axone est toujours identique, ce qui est très important pour transmettre des signaux à longues distances. L'amplitude du potentiel d'action ne change jamais. La seule chose qui peut changer est la fréquence. C'est par la fréquence que l'information sur la durée du stimulus ou de son intensite est transmise. Cette fréquence à un effet sur la libération de neurotransmetteur. <br /> <br /> <br /> Le potentiel de la membrane de l'axone change sous l’effet d'un stimulus. Cela se produit car sur la membrane, on retrouve des canaux ioniques à ouverture contrôlée, (aussi connus sous le nom de canaux tensiodépendants) qui changent la perméabilité membranaire aux ions sodium et potassium, ce qui abouti à un changement de potentiel.(à enlever?)&lt;br&gt;<br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacer que dans une seule direction, du corps cellulaire aux synapses. La raison est que lors de la dépolarisation, les ions Na+ entre dans la membrane et s'étendent jusqu'aux zones voisines. (FORMULATION BIZZARE) Quand ils arrivent dans la région qui se trouve après la zone dépolarisé, les ions Na+ permettent à cette zone d'atteindre le seuil d'excitation et déclanche donc un autre potentiel d'action. Ce phénomène se produit tout au long de l'axone. Alors que les ions qui vont dans la région qui se trouve avant la zone dépolarisée ne peuvent pas enclanchcer une dépolarisation car cette région se trouve au moment de l'hyperpolarisation, donc le moment où les canaux à sodium ne peuvent pas être activés. Ce moment s'appelle la période réfractaire. Cela empeche à un second potentiel d'action de se produire avant 2 ms. L'utilité de ce phénomène est que le signal ne peut pas retourné au corps cellulaire, il doit forcément aller vers les synapses.[[Utilisateur:MaryamF|MaryamF]] ([[Discussion utilisateur:MaryamF|discussion]]) 6 octobre 2017 à 14:18 (CEST)<br /> <br /> ===Comment les canaux voltage-dépendant se ferment?===<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroits, en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline, appelés Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation, des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud.[[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 11:00 (CEST) Mais le PA ne peut pas se propager au niveau des gaines de myéline, mais uniquement au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagation du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:&lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx. <br /> Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot;. Le potentiel de repos est déterminé par un gradient ionique qui se trouve dans la membrane plasmique. <br /> <br /> La protéine transmembranaire Na+-K+ATPase ou la pompe sodium-potassium (Na+/K+)est un gradient de concentration. Grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP en ADP la pompe transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule, et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la cellule. Mais cette protéine est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos. &lt;br&gt;<br /> <br /> L'apport d'énergie nécessaire pour transporter les ions à travers la membrane crée un gradient électrique, ce qui explique la différence de potentiel entre les liquides intra-extracellulaires et le transport des ions positifs a l’extérieur de la cellule crée une différence de concentration qui, combinée au gradient électrique produit un gradient électrochimique:<br /> <br /> <br /> La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV.<br /> {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l’accumulation des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]]<br /> ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Synapse est un mot venant du grec (''syn'' = ensemble et ''haptein'' = saisir), signifiant connexion. (définition Larousse: mot venant du grec ''sunapsis'' qui signifie union)&lt;br&gt; <br /> Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont considérées comme le point de jonction entre deux cellules. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce &quot;message&quot; nerveux) est nommée postsynaptique. Le potentiel d'action (PA) arrive sous la forme de salves pour être converti en un signal nerveux. Cette conversion est assurée par les synapses.&lt;br&gt;<br /> Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse chimique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés. <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses (qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines) assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre. Les canaux se trouvant à la surface de la membrane pré- et postsynaptique sont juxtaposés de manière précise, de sorte que des pores sont formés. Ainsi, la diffusion des ions et le passage de petites molécules organiques (ATP) se font de manière passive. Cela explique donc, que le courant ionique soit continu. C'est la raison pour laquelle les synapses électriques assurent une transmission du signal de façon plus rapide. A l'état d'équilibre, les ions diffusent librement à travers les pores dans les deux sens. Lorsque la concentration des ions augmente dans le milieu intracellulaire (provoquée par le potentiel d'action), la diffusion des ions s'opère de sorte à équilibrer les concentrations des deux côtés des pores. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve la terminaison synaptique dans laquelle sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ce type de synapses permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone postsynaptique. En outre, une synapse chimique ne se limite pas uniquement à permettre l'entrée et la sortie des ions, mais également des actions métabotropiques. Cela se produit car, contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques au niveau de la membrane plasmique postsynaptique. En effet, les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés par la cellule présynaptique dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronale, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique, mais cela ne se produit pas toujours. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation (autrement dit un contrôle ou encore une limitation) de l'entrée des ions peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. <br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?==<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Ce dernier les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans des corpuscules nerveux terminaux. Ceux-ci libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux terminal. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique s'ouvrent Le gradient de concentration des Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule est très différent. Le milieu extracellulaire a une haute concentration de Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; tandis que le milieu intracellulaire présente une faible concentration de ce ion. Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques (milieu intracellulaire).<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique des Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé le 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique (=cellule pré-synaptique).<br /> &lt;br&gt; '''Voir Annexe Protéines SNARE''' <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La quantité de vésicules synaptiques, qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs, dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence du PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence du PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grace à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose. <br /> &lt;br&gt;'''Voir Annexe Processus dans la fente synaptique'''<br /> &lt;br&gt; Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effects cognitifs et moteurs.<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrenaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique excitateur (PPSE)?:==<br /> Un neurotransmetteur qui se fixe à son récepteur enclenche une série de réponses de la cellule post-synaptique. Celles-ci peuvent entraîner des mouvements d'ions au travers de la membrane de la cellule post-synaptique.&lt;br&gt;<br /> Si le changement de potentiel de la membrane résultant est dépolarisant, le potentiel est appelé potentiel post-synaptique excitateur (PPSE). Cetet dépolarisation rend la cellule plus susceptible de former un potentiel d'action.&lt;br&gt;<br /> Un PPSE est engendré si:<br /> *des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques.<br /> *moins d'ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent ou moins d'ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)?:==<br /> <br /> Si le potentiel post-synaptique est hyperpolarisant, il est appelé potentiel post-synaptique inhibiteur. L'hyperpolarisation écarte le potentiel de membrane loin du seuil et rend la cellule moins susceptible de former un potentiel d'action. Un PPSI est engendré si:<br /> *des ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent ou des ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques<br /> *moins de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?==<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique.&lt;br&gt;<br /> <br /> On trouve également des récepteurs au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison axonale. Ces récepteurs appelés autorécepteurs jouent un rôle essentiel de régulation. En effet, ils permettent l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque la concentration de celui-ci devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Il est essentiel de noter que les réponses induites dans la cellule post-synaptique par les neurotransmetteurs sont soit excitatrices, soit inhibitrices suivant la nature du neurotransmetteur et du canal postsynaptique activé (cf. PPSE et PPSI). <br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques, appelés aussi récepteurs ionotropes&lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> '''Voir Annexe récepteurs ioniques''' &lt;Br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques ou métabotropes &lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle. <br /> <br /> *'''Voir Annexe récepteurs métabotropes'''<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteurs?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. Une drogue peut avoir un effet agoniste ou antagoniste. Si la drogue a un effet agoniste, cela signifie qu'elle a le même effet qu'un neurotransmetteur. Lorsqu'il s'agit d'un effet antagoniste, la drogue provoque le blocage du récepteur du neurotransmetteur empêchant leur liaison. &lt;br&gt;<br /> Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synpatique. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsque'elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Action de la cocaïne sur le cerveau'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie. <br /> &lt;br&gt;<br /> '''Voir annexe'''<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Consommation à long terme de cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un organisme consomme cette drogue à long terme, le cerveau s'habitue aux sensations de plaisir. En effet, les synapses vont s'adapter et accepter le taux très élevé de certains neurotransmetteurs comme normalité. Une diminution du nombre de neurotransmetteurs va engendrer une crise de manque pour une personne consommant cette drogue régulièrement.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Autres dysfonctionnements synaptiques===<br /> Le venin d'un animal peut aussi affecté les neurotransmetteurs: lors de l'envenimation, les neurotransmetteurs subissent une libération incontrôlée et anormale et la jonction neuromusculaire est paralysée. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Venin d'une araignée, la veuve noire'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Suite à une morsure de la veuve noire, la toxine du venin se fixe à un récepteur sur la membrane présynaptique, et forme un petit orifice. Cela va apporter un flux de ions Na+ et Ca2+ inhabituel, qui engendre une dépolarisation de la membrane. Cette dépolarisation provoque une libération massive d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. L'excès de neurotransmetteurs engendre un surplus d'information bloquant le muscle.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Symptômes'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Une telle morsure que l'on appelle aranéisme, provoque divers effets sur l'organisme. En effet, comme l'acétylcholine est un neurotransmetteurs impliqué dans le système nerveux autonome; notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives, sa libération irrégulière entrainent des dysfonctionnements différents. Elle peut entrainer des troubles neurovégétatifs; une variation de sa température et sa pression artérielle, ainsi que des troubles psychiques. Puis l'organisme peut aussi être amener à subir des spasmes musculaire, des fourmillements ou des maux de tête.<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> * http://droguesetcerveau.free.fr/DeuxiemeB.html<br /> * https://fr.wikipedia.org/wiki/Synapse<br /> * http://www.yalescientific.org/2013/02/tweezing-out-the-snare-complex/ consulté le 03.10.2017<br /> * https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses consulté le 03.10.2017<br /> *http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> *http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP1/POLY.Chp.7.2.2.html<br /> *http://www.futura-sciences.com/sante/dossiers/medecine-voyage-cerveau-525/page/3/<br /> *http://www.medecine-et-sante.com/anatomie/anattissunerveux.html consulté le 05.10.2017<br /> *https://www.brainscape.com/flashcards/chapitre-2-neurones-et-cellules-gliales-5375147/packs/8071297 consulté le 05.10.2017<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=66220 2017-10-06T12:24:09Z

<p>AnneMe : /* Quelle est la fonction du corps cellulaire ? */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieures entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) <br /> <br /> Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Un potentiel ayant une amplitude de -100mV à son départ a plus de chance d'arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette mais la possibilité qu'un potentiel atteigne ce seuil de -50mV dans la zone gâchette dépend majoritairement de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avoir un signal à -100mV.<br /> <br /> Une sommation spatiale a lieu lorsque des synapses de différents neurones envoient successivement plusieurs stimuli sur des dendrites d'un même corps cellulaire. Alors que la sommation temporelle correspond à un envoi de stimuli provenant d'un seul et même neurone.<br /> <br /> Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non. <br /> <br /> Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'.<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire.<br /> Certains gènes codants pour des neuropeptides sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones.<br /> Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules anoxiques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces neuropeptides agiront ensuite comme neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique.<br /> <br /> Le réticulum endoplasmique rugueux est le site de synthèse des protéines dans les neurones. Il y en a en quantité abondante dans les neurones, bien plus que dans les cellules gliales. Celles-ci assurent le maintien de l'homéostasie, produisent la myéline et jouent un rôle de soutien et de protection du tissu nerveux. On parle souvent du corps de Nissl en désignant le RER, car ce corps est en fait un amas de réticulum endoplasmique rugueux, il possède également des propriétés de colorations spécifiques. Le corps de Nissl est une substance basophile, il colore les noyaux de toutes les cellules neuronales et est lui-même coloré, permettant ainsi la différenciation entre les cellules gliales et neuronales. <br /> <br /> L'ARNm reliés aux ribosomes produisent des instructions contenus dans l'ARNm afin d'assembler les molécules protéiques. A partir des acides aminés, les ribosomes vont produire les protéines selon le code donné par l'ARNm. De ce fait, les ribosomes produisent les protéines selon le code donné par les ARNm.<br /> L'ensemble des disques délimités par une membrane dans la partie du soma la plus éloigné du noyau forme l’appareil de Golgi. <br /> Il s'agit du site de traitement post-traductionnel des protéines. Il va se charger de sélectionner les protéines selon leurs destination dans le neurone, comme par exemple l'axone ou les dendrites. <br /> <br /> Les mitochondries constituent un autre type d'organite qui existe en grand nombre dans le soma. Dans les neurones, elles forment environ 1um de long. Il s'agit également du siège de la respiration cellulaire. Elles vont utiliser l'acide pyruvique (dérivé du sucre ainsi que de la digestion des protéines et de graisses) ainsi que l'oxygène présent au sein du cytosol. Cet acide va être ensuite utilisé dans des séries de réactions biochimiques appelées, Cycle de Krebs.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> <br /> La dendrite est un prolongement du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, dont la fonction est de conduire les impulsions nerveuses vers le corps cellulaire. Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre,la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable.<br /> Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'une synapse et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec la cellule 'précédente'(présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre la surface de contact. La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. <br /> <br /> La communication entre deux neurones se fait dans la fente synaptique, qui sépare la dendrite de la cellule post-synaptique de la synapse appartenant à la cellule pré-synaptique. Les récepteurs de la cellule post-synaptique réagissent aux neurotransmetteurs, libérés par la synapse. Les neurotransmetteurs se fixent aux récepteurs (ionotropique), liés à des canaux ioniques chimio-dépendants. Ces canaux se situent sur la membrane de la cellule postsynaptique. Cette liaison déclenche l'ouverture des canaux, permettant le passage de ions (Na+, Cl-) dans la cellule. Selon la quantité de neurotransmetteurs, il y a plus ou moins de canaux ouverts et donc plus ou moins d'ions qui entrent dans le corps cellulaire. Chaque dendrite possède des canaux soit à ions de sodium ou soit à ions de chlore, c'est-à-dire que les canaux ne font passer qu'un seul type d'ions. Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone.<br /> <br /> =Axone=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l'organsime humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. Elle sert aussi a accélérer la vitesse de transmission de l'influx nerveux dans l'axone. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 3 octobre 2017 à 14:02 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action (PA. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> L'influx nerveux est une activité électrique transmise le long d'un axone sous la forme d'une séquence de potentiels d'actions (PA). Le PA est un des éléments de l'influx nerveux. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut suivre des ramifications synaptiques, pour stimuler plusieurs cellules. Lors du potentiel de repos, la membrane est chargée négativement à l'intérieur alors qu'elle est positive à l'extérieur(?). Le potentiel de la membrane peut changer sous l'effet de stimulus, par le biais des canaux à ouverture contrôlée, aussi connu sous le nom de canaux tensiodependants. Au moment où le potentiel d'action se produit, les charges des deux côtés de la membrane s'inverse pendant 1 à 2 ms. Cette capacité se nomme l'excitabilité cellulaire. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+, dépendants de la tension, vont s'ouvrir (car dépolarisation=changement de tension) et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieur de la cellule (car ceux-ci sont plus concentrés à l'extérieur qu'a l'intérieur, cf. PR), la courbe du PA monte. Les ions, en diffusant à l'intérieur de l'axone, vont répartir la tension. Si celle-ci est suffisamment grande et donc atteint le seuil d'excitation (ddp -55mV), elle va à son tour affecter les canaux Na+ tensio-dépendants situés plus loin dans l'axone, ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane. Le processus d'activation des canaux tensio-dépendants se répète ainsi jusqu'au bout de l'axone. L'entrée des ions Na+ s'effectuent pendant 0,5ms, jusqu'a un ddp de +40mV, engendrent un signal électrique. &lt;br&gt; Après avoir atteint ce seuil, les canaux tensio-dépendants se ferment, grâce à un double mécanisme. Après la fermeture des canaux sodium, les canaux à potassium s'ouvrent, laissant les ions K+ diffuser vers l'extérieur, ce qui conduit à une repolarisation (mvmt de charges positive à l'extérieur) et par conséquent un retour au PR. Ces canaux restent activés pour environ 1,5 ms. Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentration étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur). L'équilibre du potentiel de repos est ensuite atteint grâce à la pompe sodium potassium. [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:32 (CEST) [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:47 (CEST).&lt;br&gt;<br /> Le potentiel d'action est un phénomène de type tout ou rien. C'est-à-dire que s'il atteint le seuil d'excitation, un potentiel d'action a lieu sinon il ne se passe rien. Chaque potentiel d'action qui se produit le long de l'axone est toujours identique, ce qui est très important pour transmettre des signaux à longues distances. L'amplitude du potentiel d'action ne change jamais. La seule chose qui peut changer est la fréquence. C'est par la fréquence que l'information sur la durée du stimulus ou de son intensite est transmise. Cette fréquence à un effet sur la libération de neurotransmetteur. <br /> <br /> <br /> Le potentiel de la membrane de l'axone change sous l’effet d'un stimulus. Cela se produit car sur la membrane, on retrouve des canaux ioniques à ouverture contrôlée, (aussi connus sous le nom de canaux tensiodépendants) qui changent la perméabilité membranaire aux ions sodium et potassium, ce qui abouti à un changement de potentiel.(à enlever?)&lt;br&gt;<br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacer que dans une seule direction, du corps cellulaire aux synapses. La raison est que lors de la dépolarisation, les ions Na+ entre dans la membrane et s'étendent jusqu'aux zones voisines. (FORMULATION BIZZARE) Quand ils arrivent dans la région qui se trouve après la zone dépolarisé, les ions Na+ permettent à cette zone d'atteindre le seuil d'excitation et déclanche donc un autre potentiel d'action. Ce phénomène se produit tout au long de l'axone. Alors que les ions qui vont dans la région qui se trouve avant la zone dépolarisée ne peuvent pas enclanchcer une dépolarisation car cette région se trouve au moment de l'hyperpolarisation, donc le moment où les canaux à sodium ne peuvent pas être activés. Ce moment s'appelle la période réfractaire. Cela empeche à un second potentiel d'action de se produire avant 2 ms. L'utilité de ce phénomène est que le signal ne peut pas retourné au corps cellulaire, il doit forcément aller vers les synapses.[[Utilisateur:MaryamF|MaryamF]] ([[Discussion utilisateur:MaryamF|discussion]]) 6 octobre 2017 à 14:18 (CEST)<br /> <br /> ===Comment les canaux voltage-dépendant se ferment?===<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroits, en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline, appelés Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation, des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud.[[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 11:00 (CEST) Mais le PA ne peut pas se propager au niveau des gaines de myéline, mais uniquement au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagation du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:&lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx. <br /> Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot;. Le potentiel de repos est déterminé par un gradient ionique qui se trouve dans la membrane plasmique. <br /> <br /> La protéine transmembranaire Na+-K+ATPase ou la pompe sodium-potassium (Na+/K+)est un gradient de concentration. Grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP en ADP la pompe transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule, et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la cellule. Mais cette protéine est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos. &lt;br&gt;<br /> <br /> L'apport d'énergie nécessaire pour transporter les ions à travers la membrane crée un gradient électrique, ce qui explique la différence de potentiel entre les liquides intra-extracellulaires et le transport des ions positifs a l’extérieur de la cellule crée une différence de concentration qui, combinée au gradient électrique produit un gradient électrochimique:<br /> <br /> <br /> La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV.<br /> {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l’accumulation des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]]<br /> ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Synapse est un mot venant du grec (''syn'' = ensemble et ''haptein'' = saisir), signifiant connexion. (définition Larousse: mot venant du grec ''sunapsis'' qui signifie union)&lt;br&gt; <br /> Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont considérées comme le point de jonction entre deux cellules. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce &quot;message&quot; nerveux) est nommée postsynaptique. Le potentiel d'action (PA) arrive sous la forme de salves pour être converti en un signal nerveux. Cette conversion est assurée par les synapses.&lt;br&gt;<br /> Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse chimique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés. <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses (qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines) assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre. Les canaux se trouvant à la surface de la membrane pré- et postsynaptique sont juxtaposés de manière précise, de sorte que des pores sont formés. Ainsi, la diffusion des ions et le passage de petites molécules organiques (ATP) se font de manière passive. Cela explique donc, que le courant ionique soit continu. C'est la raison pour laquelle les synapses électriques assurent une transmission du signal de façon plus rapide. A l'état d'équilibre, les ions diffusent librement à travers les pores dans les deux sens. Lorsque la concentration des ions augmente dans le milieu intracellulaire (provoquée par le potentiel d'action), la diffusion des ions s'opère de sorte à équilibrer les concentrations des deux côtés des pores. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve la terminaison synaptique dans laquelle sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ce type de synapses permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone postsynaptique. En outre, une synapse chimique ne se limite pas uniquement à permettre l'entrée et la sortie des ions, mais également des actions métabotropiques. Cela se produit car, contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques au niveau de la membrane plasmique postsynaptique. En effet, les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés par la cellule présynaptique dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronale, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique, mais cela ne se produit pas toujours. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation (autrement dit un contrôle ou encore une limitation) de l'entrée des ions peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. <br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?==<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Ce dernier les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans des corpuscules nerveux terminaux. Ceux-ci libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux terminal. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique s'ouvrent Le gradient de concentration des Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule est très différent. Le milieu extracellulaire a une haute concentration de Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; tandis que le milieu intracellulaire présente une faible concentration de ce ion. Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques (milieu intracellulaire).<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique des Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé le 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique (=cellule pré-synaptique).<br /> &lt;br&gt; '''Voir Annexe Protéines SNARE''' <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La quantité de vésicules synaptiques, qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs, dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence du PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence du PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grace à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose. <br /> &lt;br&gt;'''Voir Annexe Processus dans la fente synaptique'''<br /> &lt;br&gt; Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effects cognitifs et moteurs.<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrenaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique excitateur (PPSE)?:==<br /> Un neurotransmetteur qui se fixe à son récepteur enclenche une série de réponses de la cellule post-synaptique. Celles-ci peuvent entraîner des mouvements d'ions au travers de la membrane de la cellule post-synaptique.&lt;br&gt;<br /> Si le changement de potentiel de la membrane résultant est dépolarisant, le potentiel est appelé potentiel post-synaptique excitateur (PPSE). Cetet dépolarisation rend la cellule plus susceptible de former un potentiel d'action.&lt;br&gt;<br /> Un PPSE est engendré si:<br /> *des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques.<br /> *moins d'ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent ou moins d'ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)?:==<br /> <br /> Si le potentiel post-synaptique est hyperpolarisant, il est appelé potentiel post-synaptique inhibiteur. L'hyperpolarisation écarte le potentiel de membrane loin du seuil et rend la cellule moins susceptible de former un potentiel d'action. Un PPSI est engendré si:<br /> *des ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent ou des ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques<br /> *moins de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?==<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique.&lt;br&gt;<br /> <br /> On trouve également des récepteurs au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison axonale. Ces récepteurs appelés autorécepteurs jouent un rôle essentiel de régulation. En effet, ils permettent l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque la concentration de celui-ci devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Il est essentiel de noter que les réponses induites dans la cellule post-synaptique par les neurotransmetteurs sont soit excitatrices, soit inhibitrices suivant la nature du neurotransmetteur et du canal postsynaptique activé (cf. PPSE et PPSI). <br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques, appelés aussi récepteurs ionotropes&lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> '''Voir Annexe récepteurs ioniques''' &lt;Br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques ou métabotropes &lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle. <br /> <br /> *'''Voir Annexe récepteurs métabotropes'''<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteurs?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. Une drogue peut avoir un effet agoniste ou antagoniste. Si la drogue a un effet agoniste, cela signifie qu'elle a le même effet qu'un neurotransmetteur. Lorsqu'il s'agit d'un effet antagoniste, la drogue provoque le blocage du récepteur du neurotransmetteur empêchant leur liaison. &lt;br&gt;<br /> Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synpatique. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsque'elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Action de la cocaïne sur le cerveau'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie. <br /> &lt;br&gt;<br /> '''Voir annexe'''<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Consommation à long terme de cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un organisme consomme cette drogue à long terme, le cerveau s'habitue aux sensations de plaisir. En effet, les synapses vont s'adapter et accepter le taux très élevé de certains neurotransmetteurs comme normalité. Une diminution du nombre de neurotransmetteurs va engendrer une crise de manque pour une personne consommant cette drogue régulièrement.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Autres dysfonctionnements synaptiques===<br /> Le venin d'un animal peut aussi affecté les neurotransmetteurs: lors de l'envenimation, les neurotransmetteurs subissent une libération incontrôlée et anormale et la jonction neuromusculaire est paralysée. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Venin d'une araignée, la veuve noire'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Suite à une morsure de la veuve noire, la toxine du venin se fixe à un récepteur sur la membrane présynaptique, et forme un petit orifice. Cela va apporter un flux de ions Na+ et Ca2+ inhabituel, qui engendre une dépolarisation de la membrane. Cette dépolarisation provoque une libération massive d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. L'excès de neurotransmetteurs engendre un surplus d'information bloquant le muscle.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Symptômes'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Une telle morsure que l'on appelle aranéisme, provoque divers effets sur l'organisme. En effet, comme l'acétylcholine est un neurotransmetteurs impliqué dans le système nerveux autonome; notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives, sa libération irrégulière entrainent des dysfonctionnements différents. Elle peut entrainer des troubles neurovégétatifs; une variation de sa température et sa pression artérielle, ainsi que des troubles psychiques. Puis l'organisme peut aussi être amener à subir des spasmes musculaire, des fourmillements ou des maux de tête.<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> * http://droguesetcerveau.free.fr/DeuxiemeB.html<br /> * https://fr.wikipedia.org/wiki/Synapse<br /> * http://www.yalescientific.org/2013/02/tweezing-out-the-snare-complex/ consulté le 03.10.2017<br /> * https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses consulté le 03.10.2017<br /> *http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> *http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP1/POLY.Chp.7.2.2.html<br /> *http://www.futura-sciences.com/sante/dossiers/medecine-voyage-cerveau-525/page/3/<br /> *http://www.medecine-et-sante.com/anatomie/anattissunerveux.html consulté le 05.10.2017<br /> *https://www.brainscape.com/flashcards/chapitre-2-neurones-et-cellules-gliales-5375147/packs/8071297 consulté le 05.10.2017<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=66209 2017-10-05T19:13:22Z

<p>AnneMe : /* Sources */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieures entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) <br /> <br /> Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Un potentiel ayant une amplitude de -100mV à son départ a plus de chance d'arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette mais la possibilité qu'un potentiel atteigne ce seuil de -50mV dans la zone gâchette dépend majoritairement de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avoir un signal à -100mV.<br /> <br /> Une sommation spatiale a lieu lorsque des synapses de différents neurones envoient successivement plusieurs stimuli sur des dendrites d'un même corps cellulaire. Alors que la sommation temporelle correspond à un envoi de stimuli provenant d'un seul et même neurone.<br /> <br /> Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non. <br /> <br /> Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'.<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire.<br /> Certains gènes codants pour des neuropeptides sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones.<br /> Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules anoxiques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces neuropeptides agiront ensuite comme neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique.<br /> <br /> Le réticulum endoplasmique rugueux est le site de synthèse des protéines dans les neurones. Il y en a en quantité abondante dans les neurones, bien plus que dans les cellules gliales. Celles-ci assurent le maintien de l'homéostasie, produisent la myéline et jouent un rôle de soutien et de protection du tissu nerveux. On parle souvent du corps de Nissl en désignant le RER, car ce corps est en fait un amas de réticulum endoplasmique rugueux, il possède également des propriétés de colorations spécifiques. Le corps de Nissl est une substance basophile, il colore les noyaux de toutes cellules neuronales et est lui-même coloré, permettant ainsi la différenciation entre les cellules gliales et neuronales. <br /> <br /> L'ARNm reliés aux ribosomes produisent des instructions contenus dans l'ARNm afin d'assembler les molécules protéiques. A partir des acides aminés, les ribosomes vont produire les protéines selon le code donné par l'ARNm. De ce fait, les ribosomes produisent les protéines selon le code donné par les ARNm.<br /> L'ensemble des disques délimités par une membrane dans la partie du soma la plus éloigné du noyau forme l’appareil de Golgi. <br /> Il s'agit du site de traitement post-traductionnel des protéines. Il va se charger de sélectionner les protéines selon leurs destination dans le neurone, comme par exemple l'axone ou les dendrites. <br /> <br /> Les mitochondries constituent un autre type d'organite qui existe en grand nombre dans le soma. Dans les neurones, elles forment environ 1um de long. Il s'agit également du siège de la respiration cellulaire. Elles vont utiliser l'acide pyruvique (dérivé du sucre ainsi que de la digestion des protéines et de graisses) ainsi que l'oxygène présent au sein du cytosol. Cet acide va être ensuite utilisé dans des séries de réactions biochimiques appelées, Cycle de Krebs.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> <br /> La dendrite est un prolongement du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, dont la fonction est de conduire les impulsions nerveuses vers le corps cellulaire. Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre,la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable.<br /> Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'une synapse et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec la cellule 'précédente'(présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre la surface de contact. La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. <br /> <br /> La communication entre deux neurones se fait dans la fente synaptique, qui sépare la dendrite de la cellule post-synaptique de la synapse appartenant à la cellule pré-synaptique. Les récepteurs de la cellule post-synaptique réagissent aux neurotransmetteurs, libérés par la synapse. Les neurotransmetteurs se fixent aux récepteurs (ionotropique), liés à des canaux ioniques chimio-dépendants. Ces canaux se situent sur la membrane de la cellule postsynaptique. Cette liaison déclenche l'ouverture des canaux, permettant le passage de ions (Na+, Cl-) dans la cellule. Selon la quantité de neurotransmetteurs, il y a plus ou moins de canaux ouverts et donc plus ou moins d'ions qui entrent dans le corps cellulaire. Chaque dendrite possède des canaux soit à ions de sodium ou soit à ions de chlore, c'est-à-dire que les canaux ne font passer qu'un seul type d'ions. Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone.<br /> <br /> =Axone=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l'organsime humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. Elle sert aussi a accélérer la vitesse de transmission de l'influx nerveux dans l'axone. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 3 octobre 2017 à 14:02 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action (PA. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> L'influx nerveux est une activité électrique transmise le long d'un axone sous la forme d'une séquence de potentiels d'actions (PA). Le PA est un des éléments de l'influx nerveux. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut suivre des ramifications synaptiques, pour stimuler plusieurs cellules. Lors du potentiel de repos, la membrane est chargée négativement à l'intérieur alos qu'elle est positive à l'extérieur(?). Le potentiel de la membrane peut changer sous l'effet de stimulus, par le biais des canaux à ouverture contrôlée, aussi connu sous le nom de canaux tensiodependants. Au moment où le potentiel d'action se produit, les charges des deux côtés de la membrane s'inverse pendant 1 à 2 ms. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+, dépendants de la tension, vont s'ouvrir (car dépolarisation=changement de tension) et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieur de la cellule (car ceux-ci sont plus concentrés à l'extérieur qu'a l'intérieur, cf. PR), la courbe du PA monte. Les ions, en diffusant à l'intérieur de l'axone, vont répartir la tension. Si celle-ci est suffisamment grande et donc atteint le seuil d'excitation (ddp -55mV), elle va à son tour affecter les canaux Na+ tensio-dépendants situés plus loin dans l'axone, ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane. Le processus d'activation des canaux tensio-dépendants se répète ainsi jusqu'au bout de l'axone. L'entrée des ions Na+ s'effectuent pendant 0,5ms, jusqu'a un ddp de +40mV.&lt;br&gt; Après avoir atteint ce seuil, les canaux tensio-dépendants se ferment, grâce à un double mécanisme. Après la fermeture des canaux sodium, les canaux à potassium s'ouvrent, laissant les ions K+ diffuser vers l'extérieur, ce qui conduit à une repolarisation (mvmt de charges positive à l'extérieur) et par conséquent un retour au PR. Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentration étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur). L'équilibre du potentiel de repos est ensuite atteint grâce à la pompe sodium potassium. [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:32 (CEST) [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:47 (CEST).&lt;br&gt;<br /> Le potentiel de la membrane de l'axone change sous l’effet d'un stimulus. Cela se produit car sur la membrane, on retrouve des canaux ioniques à ouverture contrôlée, (aussi connus sous le nom de canaux tensiodépendants) qui changent la perméabilité membranaire aux ions sodium et potassium, ce qui abouti à un changement de potentiel. &lt;br&gt;<br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacer que dans une seule direction, du corps cellulaire aux synapses. La raison est que dès que la dépolarisation a eu lieu, on a une répolarisation qui est produite par la sortie des ions de potassium. Cette zone a donc des canaux de sodium désactivés et on ne peut plus avoir de dépolarisation dans cette zone. Cela fait que la transmission du signal ne peut se faire que dans une seule direction.<br /> <br /> ===Comment les canaux voltage-dépendant se ferment?===<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroits, en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline, appelés Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation, des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud.[[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 11:00 (CEST) Mais le PA ne peut pas se propager au niveau des gaines de myéline, mais uniquement au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagation du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:&lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx. <br /> Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot;. Le potentiel de repos est déterminé par un gradient ionique qui se trouve dans la membrane plasmique. <br /> <br /> La protéine transmembranaire Na+-K+ATPase ou la pompe sodium-potassium (Na+/K+)est un gradient de concentration. Grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP en ADP la pompe transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule, et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la cellule. Mais cette protéine est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos. &lt;br&gt;<br /> <br /> L'apport d'énergie nécessaire pour transporter les ions à travers la membrane crée un gradient électrique, ce qui explique la différence de potentiel entre les liquides intra-extracellulaires et le transport des ions positifs a l’extérieur de la cellule crée une différence de concentration qui, combinée au gradient électrique produit un gradient électrochimique:<br /> <br /> <br /> La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV.<br /> {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l’accumulation des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]]<br /> ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Synapse est un mot venant du grec (''syn'' = ensemble et ''haptein'' = saisir), signifiant connexion. (définition Larousse: mot venant du grec ''sunapsis'' qui signifie union)&lt;br&gt; <br /> Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont considérées comme le point de jonction entre deux cellules. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce &quot;message&quot; nerveux) est nommée postsynaptique. Le potentiel d'action (PA) arrive sous la forme de salves pour être converti en un signal nerveux. Cette conversion est assurée par les synapses.&lt;br&gt;<br /> Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse chimique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés. <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses (qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines) assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre. Les canaux se trouvant à la surface de la membrane pré- et postsynaptique sont juxtaposés de manière précise, de sorte que des pores sont formés. Ainsi, la diffusion des ions et le passage de petites molécules organiques (ATP) se font de manière passive. Cela explique donc, que le courant ionique soit continu. C'est la raison pour laquelle les synapses électriques assurent une transmission du signal de façon plus rapide. A l'état d'équilibre, les ions diffusent librement à travers les pores dans les deux sens. Lorsque la concentration des ions augmente dans le milieu intracellulaire (provoquée par le potentiel d'action), la diffusion des ions s'opère de sorte à équilibrer les concentrations des deux côtés des pores. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve la terminaison synaptique dans laquelle sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ce type de synapses permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone postsynaptique. En outre, une synapse chimique ne se limite pas uniquement à permettre l'entrée et la sortie des ions, mais également des actions métabotropiques. Cela se produit car, contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques au niveau de la membrane plasmique postsynaptique. En effet, les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés par la cellule présynaptique dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronale, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique, mais cela ne se produit pas toujours. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation (autrement dit un contrôle ou encore une limitation) de l'entrée des ions peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. <br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?==<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Ce dernier les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans des corpuscules nerveux terminaux. Ceux-ci libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux terminal. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique s'ouvrent Le gradient de concentration des Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule est très différent. Le milieu extracellulaire a une haute concentration de Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; tandis que le milieu intracellulaire présente une faible concentration de ce ion. Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques (milieu intracellulaire).<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique des Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé le 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique (=cellule pré-synaptique).<br /> &lt;br&gt; '''Voir Annexe Protéines SNARE''' <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La quantité de vésicules synaptiques, qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs, dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence du PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence du PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grace à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose. <br /> &lt;br&gt;'''Voir Annexe Processus dans la fente synaptique'''<br /> &lt;br&gt; Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effects cognitifs et moteurs.<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrenaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique excitateur (PPSE)?:==<br /> Un neurotransmetteur qui se fixe à son récepteur enclenche une série de réponses de la cellule post-synaptique. Celles-ci peuvent entraîner des mouvements d'ions au travers de la membrane de la cellule post-synaptique.&lt;br&gt;<br /> Si le changement de potentiel de la membrane résultant est dépolarisant, le potentiel est appelé potentiel post-synaptique excitateur (PPSE). Cetet dépolarisation rend la cellule plus susceptible de former un potentiel d'action.&lt;br&gt;<br /> Un PPSE est engendré si:<br /> *des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques.<br /> *moins d'ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent ou moins d'ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)?:==<br /> <br /> Si le potentiel post-synaptique est hyperpolarisant, il est appelé potentiel post-synaptique inhibiteur. L'hyperpolarisation écarte le potentiel de membrane loin du seuil et rend la cellule moins susceptible de former un potentiel d'action. Un PPSI est engendré si:<br /> *des ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent ou des ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques<br /> *moins de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?==<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique.&lt;br&gt;<br /> <br /> On trouve également des récepteurs au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison axonale. Ces récepteurs appelés autorécepteurs jouent un rôle essentiel de régulation. En effet, ils permettent l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque la concentration de celui-ci devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Il est essentiel de noter que les réponses induites dans la cellule post-synaptique par les neurotransmetteurs sont soit excitatrices, soit inhibitrices suivant la nature du neurotransmetteur et du canal postsynaptique activé (cf. PPSE et PPSI). <br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques, appelés aussi récepteurs inotropes&lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> '''Voir Annexe récepteurs ioniques''' &lt;Br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques ou métabotropes &lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle. <br /> <br /> *'''Voir Annexe récepteurs métabotropes'''<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteurs?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. Une drogue peut avoir un effet agoniste ou antagoniste. Si la drogue a un effet agoniste, cela signifie qu'elle a le même effet qu'un neurotransmetteur. Lorsqu'il s'agit d'un effet antagoniste, la drogue provoque le blocage du récepteur du neurotransmetteur empêchant leur liaison. &lt;br&gt;<br /> Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synpatique. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsque'elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Action de la cocaïne sur le cerveau'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie. <br /> &lt;br&gt;<br /> '''Voir annexe'''<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Consommation à long terme de cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un organisme consomme cette drogue à long terme, le cerveau s'habitue aux sensations de plaisir. En effet, les synapses vont s'adapter et accepter le taux très élevé de certains neurotransmetteurs comme normalité. Une diminution du nombre de neurotransmetteurs va engendrer une crise de manque pour une personne consommant cette drogue régulièrement.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Autres dysfonctionnements synaptiques===<br /> Le venin d'un animal peut aussi affecté les neurotransmetteurs: lors de l'envenimation, les neurotransmetteurs subissent une libération incontrôlée et anormale et la jonction neuromusculaire est paralysée. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Venin d'une araignée, la veuve noire'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Suite à une morsure de la veuve noire, la toxine du venin se fixe à un récepteur sur la membrane présynaptique, et forme un petit orifice. Cela va apporter un flux de ions Na+ et Ca2+ inhabituel, qui engendre une dépolarisation de la membrane. Cette dépolarisation provoque une libération massive d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. L'excès de neurotransmetteurs engendre un surplus d'information bloquant le muscle.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Symptômes'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Une telle morsure que l'on appelle aranéisme, provoque divers effets sur l'organisme. En effet, comme l'acétylcholine est un neurotransmetteurs impliqué dans le système nerveux autonome; notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives, sa libération irrégulière entrainent des dysfonctionnements différents. Elle peut entrainer des troubles neurovégétatifs; une variation de sa température et sa pression artérielle, ainsi que des troubles psychiques. Puis l'organisme peut aussi être amener à subir des spasmes musculaire, des fourmillements ou des maux de tête.<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> * http://droguesetcerveau.free.fr/DeuxiemeB.html<br /> * https://fr.wikipedia.org/wiki/Synapse<br /> * http://www.yalescientific.org/2013/02/tweezing-out-the-snare-complex/ consulté le 03.10.2017<br /> * https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses consulté le 03.10.2017<br /> *http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> *http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP1/POLY.Chp.7.2.2.html<br /> *http://www.futura-sciences.com/sante/dossiers/medecine-voyage-cerveau-525/page/3/<br /> *http://www.medecine-et-sante.com/anatomie/anattissunerveux.html consulté le 05.10.2017<br /> *https://www.brainscape.com/flashcards/chapitre-2-neurones-et-cellules-gliales-5375147/packs/8071297 consulté le 05.10.2017<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=66208 2017-10-05T19:12:23Z

<p>AnneMe : /* Quelle est la fonction du corps cellulaire ? */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieures entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) <br /> <br /> Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Un potentiel ayant une amplitude de -100mV à son départ a plus de chance d'arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette mais la possibilité qu'un potentiel atteigne ce seuil de -50mV dans la zone gâchette dépend majoritairement de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avoir un signal à -100mV.<br /> <br /> Une sommation spatiale a lieu lorsque des synapses de différents neurones envoient successivement plusieurs stimuli sur des dendrites d'un même corps cellulaire. Alors que la sommation temporelle correspond à un envoi de stimuli provenant d'un seul et même neurone.<br /> <br /> Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non. <br /> <br /> Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'.<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire.<br /> Certains gènes codants pour des neuropeptides sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones.<br /> Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules anoxiques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces neuropeptides agiront ensuite comme neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique.<br /> <br /> Le réticulum endoplasmique rugueux est le site de synthèse des protéines dans les neurones. Il y en a en quantité abondante dans les neurones, bien plus que dans les cellules gliales. Celles-ci assurent le maintien de l'homéostasie, produisent la myéline et jouent un rôle de soutien et de protection du tissu nerveux. On parle souvent du corps de Nissl en désignant le RER, car ce corps est en fait un amas de réticulum endoplasmique rugueux, il possède également des propriétés de colorations spécifiques. Le corps de Nissl est une substance basophile, il colore les noyaux de toutes cellules neuronales et est lui-même coloré, permettant ainsi la différenciation entre les cellules gliales et neuronales. <br /> <br /> L'ARNm reliés aux ribosomes produisent des instructions contenus dans l'ARNm afin d'assembler les molécules protéiques. A partir des acides aminés, les ribosomes vont produire les protéines selon le code donné par l'ARNm. De ce fait, les ribosomes produisent les protéines selon le code donné par les ARNm.<br /> L'ensemble des disques délimités par une membrane dans la partie du soma la plus éloigné du noyau forme l’appareil de Golgi. <br /> Il s'agit du site de traitement post-traductionnel des protéines. Il va se charger de sélectionner les protéines selon leurs destination dans le neurone, comme par exemple l'axone ou les dendrites. <br /> <br /> Les mitochondries constituent un autre type d'organite qui existe en grand nombre dans le soma. Dans les neurones, elles forment environ 1um de long. Il s'agit également du siège de la respiration cellulaire. Elles vont utiliser l'acide pyruvique (dérivé du sucre ainsi que de la digestion des protéines et de graisses) ainsi que l'oxygène présent au sein du cytosol. Cet acide va être ensuite utilisé dans des séries de réactions biochimiques appelées, Cycle de Krebs.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> <br /> La dendrite est un prolongement du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, dont la fonction est de conduire les impulsions nerveuses vers le corps cellulaire. Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre,la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable.<br /> Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'une synapse et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec la cellule 'précédente'(présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre la surface de contact. La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. <br /> <br /> La communication entre deux neurones se fait dans la fente synaptique, qui sépare la dendrite de la cellule post-synaptique de la synapse appartenant à la cellule pré-synaptique. Les récepteurs de la cellule post-synaptique réagissent aux neurotransmetteurs, libérés par la synapse. Les neurotransmetteurs se fixent aux récepteurs (ionotropique), liés à des canaux ioniques chimio-dépendants. Ces canaux se situent sur la membrane de la cellule postsynaptique. Cette liaison déclenche l'ouverture des canaux, permettant le passage de ions (Na+, Cl-) dans la cellule. Selon la quantité de neurotransmetteurs, il y a plus ou moins de canaux ouverts et donc plus ou moins d'ions qui entrent dans le corps cellulaire. Chaque dendrite possède des canaux soit à ions de sodium ou soit à ions de chlore, c'est-à-dire que les canaux ne font passer qu'un seul type d'ions. Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone.<br /> <br /> =Axone=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l'organsime humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. Elle sert aussi a accélérer la vitesse de transmission de l'influx nerveux dans l'axone. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 3 octobre 2017 à 14:02 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action (PA. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> L'influx nerveux est une activité électrique transmise le long d'un axone sous la forme d'une séquence de potentiels d'actions (PA). Le PA est un des éléments de l'influx nerveux. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut suivre des ramifications synaptiques, pour stimuler plusieurs cellules. Lors du potentiel de repos, la membrane est chargée négativement à l'intérieur alos qu'elle est positive à l'extérieur(?). Le potentiel de la membrane peut changer sous l'effet de stimulus, par le biais des canaux à ouverture contrôlée, aussi connu sous le nom de canaux tensiodependants. Au moment où le potentiel d'action se produit, les charges des deux côtés de la membrane s'inverse pendant 1 à 2 ms. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+, dépendants de la tension, vont s'ouvrir (car dépolarisation=changement de tension) et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieur de la cellule (car ceux-ci sont plus concentrés à l'extérieur qu'a l'intérieur, cf. PR), la courbe du PA monte. Les ions, en diffusant à l'intérieur de l'axone, vont répartir la tension. Si celle-ci est suffisamment grande et donc atteint le seuil d'excitation (ddp -55mV), elle va à son tour affecter les canaux Na+ tensio-dépendants situés plus loin dans l'axone, ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane. Le processus d'activation des canaux tensio-dépendants se répète ainsi jusqu'au bout de l'axone. L'entrée des ions Na+ s'effectuent pendant 0,5ms, jusqu'a un ddp de +40mV.&lt;br&gt; Après avoir atteint ce seuil, les canaux tensio-dépendants se ferment, grâce à un double mécanisme. Après la fermeture des canaux sodium, les canaux à potassium s'ouvrent, laissant les ions K+ diffuser vers l'extérieur, ce qui conduit à une repolarisation (mvmt de charges positive à l'extérieur) et par conséquent un retour au PR. Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentration étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur). L'équilibre du potentiel de repos est ensuite atteint grâce à la pompe sodium potassium. [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:32 (CEST) [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:47 (CEST).&lt;br&gt;<br /> Le potentiel de la membrane de l'axone change sous l’effet d'un stimulus. Cela se produit car sur la membrane, on retrouve des canaux ioniques à ouverture contrôlée, (aussi connus sous le nom de canaux tensiodépendants) qui changent la perméabilité membranaire aux ions sodium et potassium, ce qui abouti à un changement de potentiel. &lt;br&gt;<br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacer que dans une seule direction, du corps cellulaire aux synapses. La raison est que dès que la dépolarisation a eu lieu, on a une répolarisation qui est produite par la sortie des ions de potassium. Cette zone a donc des canaux de sodium désactivés et on ne peut plus avoir de dépolarisation dans cette zone. Cela fait que la transmission du signal ne peut se faire que dans une seule direction.<br /> <br /> ===Comment les canaux voltage-dépendant se ferment?===<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroits, en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline, appelés Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation, des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud.[[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 11:00 (CEST) Mais le PA ne peut pas se propager au niveau des gaines de myéline, mais uniquement au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagation du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:&lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx. <br /> Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot;. Le potentiel de repos est déterminé par un gradient ionique qui se trouve dans la membrane plasmique. <br /> <br /> La protéine transmembranaire Na+-K+ATPase ou la pompe sodium-potassium (Na+/K+)est un gradient de concentration. Grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP en ADP la pompe transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule, et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la cellule. Mais cette protéine est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos. &lt;br&gt;<br /> <br /> L'apport d'énergie nécessaire pour transporter les ions à travers la membrane crée un gradient électrique, ce qui explique la différence de potentiel entre les liquides intra-extracellulaires et le transport des ions positifs a l’extérieur de la cellule crée une différence de concentration qui, combinée au gradient électrique produit un gradient électrochimique:<br /> <br /> <br /> La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV.<br /> {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l’accumulation des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]]<br /> ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Synapse est un mot venant du grec (''syn'' = ensemble et ''haptein'' = saisir), signifiant connexion. (définition Larousse: mot venant du grec ''sunapsis'' qui signifie union)&lt;br&gt; <br /> Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont considérées comme le point de jonction entre deux cellules. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce &quot;message&quot; nerveux) est nommée postsynaptique. Le potentiel d'action (PA) arrive sous la forme de salves pour être converti en un signal nerveux. Cette conversion est assurée par les synapses.&lt;br&gt;<br /> Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse chimique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés. <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses (qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines) assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre. Les canaux se trouvant à la surface de la membrane pré- et postsynaptique sont juxtaposés de manière précise, de sorte que des pores sont formés. Ainsi, la diffusion des ions et le passage de petites molécules organiques (ATP) se font de manière passive. Cela explique donc, que le courant ionique soit continu. C'est la raison pour laquelle les synapses électriques assurent une transmission du signal de façon plus rapide. A l'état d'équilibre, les ions diffusent librement à travers les pores dans les deux sens. Lorsque la concentration des ions augmente dans le milieu intracellulaire (provoquée par le potentiel d'action), la diffusion des ions s'opère de sorte à équilibrer les concentrations des deux côtés des pores. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve la terminaison synaptique dans laquelle sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ce type de synapses permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone postsynaptique. En outre, une synapse chimique ne se limite pas uniquement à permettre l'entrée et la sortie des ions, mais également des actions métabotropiques. Cela se produit car, contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques au niveau de la membrane plasmique postsynaptique. En effet, les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés par la cellule présynaptique dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronale, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique, mais cela ne se produit pas toujours. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation (autrement dit un contrôle ou encore une limitation) de l'entrée des ions peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. <br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?==<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Ce dernier les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans des corpuscules nerveux terminaux. Ceux-ci libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux terminal. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique s'ouvrent Le gradient de concentration des Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule est très différent. Le milieu extracellulaire a une haute concentration de Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; tandis que le milieu intracellulaire présente une faible concentration de ce ion. Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques (milieu intracellulaire).<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique des Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé le 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique (=cellule pré-synaptique).<br /> &lt;br&gt; '''Voir Annexe Protéines SNARE''' <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La quantité de vésicules synaptiques, qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs, dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence du PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence du PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grace à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose. <br /> &lt;br&gt;'''Voir Annexe Processus dans la fente synaptique'''<br /> &lt;br&gt; Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effects cognitifs et moteurs.<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrenaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique excitateur (PPSE)?:==<br /> Un neurotransmetteur qui se fixe à son récepteur enclenche une série de réponses de la cellule post-synaptique. Celles-ci peuvent entraîner des mouvements d'ions au travers de la membrane de la cellule post-synaptique.&lt;br&gt;<br /> Si le changement de potentiel de la membrane résultant est dépolarisant, le potentiel est appelé potentiel post-synaptique excitateur (PPSE). Cetet dépolarisation rend la cellule plus susceptible de former un potentiel d'action.&lt;br&gt;<br /> Un PPSE est engendré si:<br /> *des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques.<br /> *moins d'ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent ou moins d'ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)?:==<br /> <br /> Si le potentiel post-synaptique est hyperpolarisant, il est appelé potentiel post-synaptique inhibiteur. L'hyperpolarisation écarte le potentiel de membrane loin du seuil et rend la cellule moins susceptible de former un potentiel d'action. Un PPSI est engendré si:<br /> *des ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent ou des ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques<br /> *moins de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?==<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique.&lt;br&gt;<br /> <br /> On trouve également des récepteurs au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison axonale. Ces récepteurs appelés autorécepteurs jouent un rôle essentiel de régulation. En effet, ils permettent l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque la concentration de celui-ci devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Il est essentiel de noter que les réponses induites dans la cellule post-synaptique par les neurotransmetteurs sont soit excitatrices, soit inhibitrices suivant la nature du neurotransmetteur et du canal postsynaptique activé (cf. PPSE et PPSI). <br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques, appelés aussi récepteurs inotropes&lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> '''Voir Annexe récepteurs ioniques''' &lt;Br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques ou métabotropes &lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle. <br /> <br /> *'''Voir Annexe récepteurs métabotropes'''<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteurs?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. Une drogue peut avoir un effet agoniste ou antagoniste. Si la drogue a un effet agoniste, cela signifie qu'elle a le même effet qu'un neurotransmetteur. Lorsqu'il s'agit d'un effet antagoniste, la drogue provoque le blocage du récepteur du neurotransmetteur empêchant leur liaison. &lt;br&gt;<br /> Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synpatique. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsque'elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Action de la cocaïne sur le cerveau'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie. <br /> &lt;br&gt;<br /> '''Voir annexe'''<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Consommation à long terme de cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un organisme consomme cette drogue à long terme, le cerveau s'habitue aux sensations de plaisir. En effet, les synapses vont s'adapter et accepter le taux très élevé de certains neurotransmetteurs comme normalité. Une diminution du nombre de neurotransmetteurs va engendrer une crise de manque pour une personne consommant cette drogue régulièrement.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Autres dysfonctionnements synaptiques===<br /> Le venin d'un animal peut aussi affecté les neurotransmetteurs: lors de l'envenimation, les neurotransmetteurs subissent une libération incontrôlée et anormale et la jonction neuromusculaire est paralysée. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Venin d'une araignée, la veuve noire'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Suite à une morsure de la veuve noire, la toxine du venin se fixe à un récepteur sur la membrane présynaptique, et forme un petit orifice. Cela va apporter un flux de ions Na+ et Ca2+ inhabituel, qui engendre une dépolarisation de la membrane. Cette dépolarisation provoque une libération massive d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. L'excès de neurotransmetteurs engendre un surplus d'information bloquant le muscle.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Symptômes'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Une telle morsure que l'on appelle aranéisme, provoque divers effets sur l'organisme. En effet, comme l'acétylcholine est un neurotransmetteurs impliqué dans le système nerveux autonome; notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives, sa libération irrégulière entrainent des dysfonctionnements différents. Elle peut entrainer des troubles neurovégétatifs; une variation de sa température et sa pression artérielle, ainsi que des troubles psychiques. Puis l'organisme peut aussi être amener à subir des spasmes musculaire, des fourmillements ou des maux de tête.<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> * http://droguesetcerveau.free.fr/DeuxiemeB.html<br /> * https://fr.wikipedia.org/wiki/Synapse<br /> * http://www.yalescientific.org/2013/02/tweezing-out-the-snare-complex/ consulté le 03.10.2017<br /> * https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses consulté le 03.10.2017<br /> *http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> *http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP1/POLY.Chp.7.2.2.html<br /> *http://www.futura-sciences.com/sante/dossiers/medecine-voyage-cerveau-525/page/3/<br /> *http://www.medecine-et-sante.com/anatomie/anattissunerveux.html consulté le 05.10.2017<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=66203 2017-10-05T18:22:20Z

<p>AnneMe : /* Sources */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieures entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) <br /> <br /> Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Un potentiel ayant une amplitude de -100mV à son départ a plus de chance d'arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette mais la possibilité qu'un potentiel atteigne ce seuil de -50mV dans la zone gâchette dépend majoritairement de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avoir un signal à -100mV.<br /> <br /> Une sommation spatiale a lieu lorsque des synapses de différents neurones envoient successivement plusieurs stimuli sur des dendrites d'un même corps cellulaire. Alors que la sommation temporelle correspond à un envoi de stimuli provenant d'un seul et même neurone.<br /> <br /> Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non. <br /> <br /> Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'.<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire.<br /> Certains gènes codants pour des neuropeptides sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones.<br /> Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules anoxiques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces neuropeptides agiront ensuite comme neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique.<br /> <br /> Le réticulum endoplasmique rugueux est le site de synthèse des protéines dans les neurones. Il y en a en quantité abondante dans les neurones, bien plus que dans les cellules gliales. Celles-ci assurent le maintien de l'homéostasie, produisent la myéline et jouent un rôle de soutien et de protection du tissu nerveux. On parle souvent du corps de Nissl en désignant le RER, car ce corps est en fait un amas de réticulum endoplasmique rugueux, il possède également des propriétés de colorations spécifiques. <br /> <br /> L'ARNm reliés aux ribosomes produisent des instructions contenus dans l'ARNm afin d'assembler les molécules protéiques. A partir des acides aminés, les ribosomes vont produire les protéines selon le code donné par l'ARNm. De ce fait, les ribosomes produisent les protéines selon le code donné par les ARNm.<br /> L'ensemble des disques délimités par une membrane dans la partie du soma la plus éloigné du noyau forme l’appareil de Golgi. <br /> Il s'agit du site de traitement post-traductionnel des protéines. Il va se charger de sélectionner les protéines selon leurs destination dans le neurone, comme par exemple l'axone ou les dendrites. <br /> <br /> Les mitochondries constituent un autre type d'organite qui existe en grand nombre dans le soma. Dans les neurones, elles forment environ 1um de long. Il s'agit également du siège de la respiration cellulaire. Elles vont utiliser l'acide pyruvique (dérivé du sucre ainsi que de la digestion des protéines et de graisses) ainsi que l'oxygène présent au sein du cytosol. Cet acide va être ensuite utilisé dans des séries de réactions biochimiques appelées, Cycle de Krebs.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> <br /> La dendrite est un prolongement du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, dont la fonction est de conduire les impulsions nerveuses vers le corps cellulaire. Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre,la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable.<br /> Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'une synapse et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec la cellule 'précédente'(présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre la surface de contact. La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. <br /> <br /> La communication entre deux neurones se fait dans la fente synaptique, qui sépare la dendrite de la cellule post-synaptique de la synapse appartenant à la cellule pré-synaptique. Les récepteurs de la cellule post-synaptique réagissent aux neurotransmetteurs, libérés par la synapse. Les neurotransmetteurs se fixent aux récepteurs (ionotropique), liés à des canaux ioniques chimio-dépendants. Ces canaux se situent sur la membrane de la cellule postsynaptique. Cette liaison déclenche l'ouverture des canaux, permettant le passage de ions (Na+, Cl-) dans la cellule. Selon la quantité de neurotransmetteurs, il y a plus ou moins de canaux ouverts et donc plus ou moins d'ions qui entrent dans le corps cellulaire. Chaque dendrite possède des canaux soit à ions de sodium ou soit à ions de chlore, c'est-à-dire que les canaux ne font passer qu'un seul type d'ions. Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone.<br /> <br /> =Axone=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l'organsime humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. Elle sert aussi a accélérer la vitesse de transmission de l'influx nerveux dans l'axone. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 3 octobre 2017 à 14:02 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action (PA. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> L'influx nerveux est une activité électrique transmise le long d'un axone sous la forme d'une séquence de potentiels d'actions (PA). Le PA est un des éléments de l'influx nerveux. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut suivre des ramifications synaptiques, pour stimuler plusieurs cellules. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+, dépendants de la tension, vont s'ouvrir (car dépolarisation=changement de tension) et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieur de la cellule (car ceux-ci sont plus concentrés à l'extérieur qu'a l'intérieur, cf. PR), la courbe du PA monte. Les ions, en diffusant à l'intérieur de l'axone, vont répartir la tension. Si celle-ci est suffisamment grande (ddp -55mV), elle va à son tour affecter les canaux Na+ tensio-dépendants situés plus loin dans l'axone, ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane. Le processus d'activation des canaux tensio-dépendants se répète ainsi jusqu'au bout de l'axone. L'entrée des ions Na+ s'effectuent pendant 0,5ms, jusqu'a un ddp de +40mV.&lt;br&gt; Après avoir atteint ce seuil, les canaux tensio-dépendants se ferment, grâce à un double mécanisme. Après la fermeture des canaux sodium, les canaux à potassium s'ouvrent, laissant les ions K+ diffuser vers l'extérieur, ce qui conduit à une repolarisation (mvmt de charges positive à l'extérieur) et par conséquent un retour au PR. Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentration étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur). L'équilibre du potentiel de repos est ensuite atteint grâce à la pompe sodium potassium. [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:32 (CEST) [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:47 (CEST).&lt;br&gt;<br /> Le potentiel de la membrane de l'axone change sous l’effet d'un stimulus. Cela se produit car sur la membrane, on retrouve des canaux ioniques à ouverture contrôlée, (aussi connus sous le nom de canaux tensiodépendants) qui changent la perméabilité membranaire aux ions sodium et potassium, ce qui abouti à un changement de potentiel. &lt;br&gt;<br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacer que dans une seule direction, du corps cellulaire aux synapses. La raison est que dès que la dépolarisation a eu lieu, on a une répolarisation qui est produite par la sortie des ions de potassium. Cette zone a donc des canaux de sodium désactivés et on ne peut plus avoir de dépolarisation dans cette zone. Cela fait que la transmission du signal ne peut se faire que dans une seule direction.<br /> <br /> ===Comment les canaux voltage-dépendant se ferment?===<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroits, en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline, appelés Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation, des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud.[[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 11:00 (CEST) Mais le PA ne peut pas se propager au niveau des gaines de myéline, mais uniquement au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagation du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:&lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx. <br /> Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot;. Le potentiel de repos est déterminé par un gradient ionique qui se trouve dans la membrane plasmique. <br /> <br /> La protéine transmembranaire Na+-K+ATPase ou la pompe sodium-potassium (Na+/K+)est un gradient de concentration. Grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP en ADP la pompe transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule, et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la cellule. Mais cette protéine est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos. &lt;br&gt;<br /> <br /> L'apport d'énergie nécessaire pour transporter les ions à travers la membrane crée un gradient électrique, ce qui explique la différence de potentiel entre les liquides intra-extracellulaires et le transport des ions positifs a l’extérieur de la cellule crée une différence de concentration qui, combinée au gradient électrique produit un gradient électrochimique:<br /> <br /> <br /> La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV.<br /> {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l’accumulation des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]]<br /> ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Synapse est un mot venant du grec (''syn'' = ensemble et ''haptein'' = saisir), signifiant connexion. (définition Larousse: mot venant du grec ''sunapsis'' qui signifie union)&lt;br&gt; <br /> Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont considérées comme le point de jonction entre deux cellules. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce &quot;message&quot; nerveux) est nommée postsynaptique. Le potentiel d'action (PA) arrive sous la forme de salves pour être converti en un signal nerveux. Cette conversion est assurée par les synapses.&lt;br&gt;<br /> Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse chimique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés. <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses (qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines) assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre. Les canaux se trouvant à la surface de la membrane pré- et postsynaptique sont juxtaposés de manière précise, de sorte que des pores sont formés. Ainsi, la diffusion des ions et le passage de petites molécules organiques (ATP) se font de manière passive. Cela explique donc, que le courant ionique soit continu. C'est la raison pour laquelle les synapses électriques assurent une transmission du signal de façon plus rapide. A l'état d'équilibre, les ions diffusent librement à travers les pores dans les deux sens. Lorsque la concentration des ions augmente dans le milieu intracellulaire (provoquée par le potentiel d'action), la diffusion des ions s'opère de sorte à équilibrer les concentrations des deux côtés des pores. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve la terminaison synaptique dans laquelle sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ce type de synapses permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone postsynaptique. En outre, une synapse chimique ne se limite pas uniquement à permettre l'entrée et la sortie des ions, mais également des actions métabotropiques. Cela se produit car, contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques au niveau de la membrane plasmique postsynaptique. En effet, les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés par la cellule présynaptique dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronale, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique, mais cela ne se produit pas toujours. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation (autrement dit un contrôle ou encore une limitation) de l'entrée des ions peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. <br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?==<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Ce dernier les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans des corpuscules nerveux terminaux. Ceux-ci libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux terminal. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique s'ouvrent Le gradient de concentration des Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule est très différent. Le milieu extracellulaire a une haute concentration de Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; tandis que le milieu intracellulaire présente une faible concentration de ce ion. Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques (milieu intracellulaire).<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique des Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé le 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique (=cellule pré-synaptique).<br /> &lt;br&gt; '''Voir Annexe Protéines SNARE''' <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La quantité de vésicules synaptiques, qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs, dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence du PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence du PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grace à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose. <br /> &lt;br&gt;'''Voir Annexe Processus dans la fente synaptique'''<br /> &lt;br&gt; Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effects cognitifs et moteurs.<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrenaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique excitateur (PPSE)?:==<br /> Un neurotransmetteur qui se fixe à son récepteur enclenche une série de réponses de la cellule post-synaptique. Celles-ci peuvent entraîner des mouvements d'ions au travers de la membrane de la cellule post-synaptique.&lt;br&gt;<br /> Si le changement de potentiel de la membrane résultant est dépolarisant, le potentiel est appelé potentiel post-synaptique excitateur (PPSE). Cetet dépolarisation rend la cellule plus susceptible de former un potentiel d'action.&lt;br&gt;<br /> Un PPSE est engendré si:<br /> *des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques.<br /> *moins d'ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent ou moins d'ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)?:==<br /> <br /> Si le potentiel post-synaptique est hyperpolarisant, il est appelé potentiel post-synaptique inhibiteur. L'hyperpolarisation écarte le potentiel de membrane loin du seuil et rend la cellule moins susceptible de former un potentiel d'action. Un PPSI est engendré si:<br /> *des ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent ou des ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques<br /> *moins de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?==<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique.&lt;br&gt;<br /> <br /> On trouve également des récepteurs au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison axonale. Ces récepteurs appelés autorécepteurs jouent un rôle essentiel de régulation. En effet, ils permettent l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque la concentration de celui-ci devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Il est essentiel de noter que les réponses induites dans la cellule post-synaptique par les neurotransmetteurs sont soit excitatrices, soit inhibitrices suivant la nature du neurotransmetteur et du canal postsynaptique activé (cf. PPSE et PPSI). <br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques, appelés aussi récepteurs inotropes&lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> '''Voir Annexe récepteurs ioniques''' &lt;Br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques ou métabotropes &lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle. <br /> <br /> *'''Voir Annexe récepteurs métabotropes'''<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteurs?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. Une drogue peut avoir un effet agoniste ou antagoniste. Si la drogue a un effet agoniste, cela signifie qu'elle a le même effet qu'un neurotransmetteur. Lorsqu'il s'agit d'un effet antagoniste, la drogue provoque le blocage du récepteur du neurotransmetteur empêchant leur liaison. &lt;br&gt;<br /> Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synpatique. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsque'elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Action de la cocaïne sur le cerveau'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie. <br /> &lt;br&gt;<br /> '''Voir annexe'''<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Consommation à long terme de cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un organisme consomme cette drogue à long terme, le cerveau s'habitue aux sensations de plaisir. En effet, les synapses vont s'adapter et accepter le taux très élevé de certains neurotransmetteurs comme normalité. Une diminution du nombre de neurotransmetteurs va engendrer une crise de manque pour une personne consommant cette drogue régulièrement.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Autres dysfonctionnements synaptiques===<br /> Le venin d'un animal peut aussi affecté les neurotransmetteurs: lors de l'envenimation, les neurotransmetteurs subissent une libération incontrôlée et anormale et la jonction neuromusculaire est paralysée. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Venin d'une araignée, la veuve noire'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Suite à une morsure de la veuve noire, la toxine du venin se fixe à un récepteur sur la membrane présynaptique, et forme un petit orifice. Cela va apporter un flux de ions Na+ et Ca2+ inhabituel, qui engendre une dépolarisation de la membrane. Cette dépolarisation provoque une libération massive d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. L'excès de neurotransmetteurs engendre un surplus d'information bloquant le muscle.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Symptômes'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Une telle morsure que l'on appelle aranéisme, provoque divers effets sur l'organisme. En effet, comme l'acétylcholine est un neurotransmetteurs impliqué dans le système nerveux autonome; notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives, sa libération irrégulière entrainent des dysfonctionnements différents. Elle peut entrainer des troubles neurovégétatifs; une variation de sa température et sa pression artérielle, ainsi que des troubles psychiques. Puis l'organisme peut aussi être amener à subir des spasmes musculaire, des fourmillements ou des maux de tête.<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> * http://droguesetcerveau.free.fr/DeuxiemeB.html<br /> * https://fr.wikipedia.org/wiki/Synapse<br /> * http://www.yalescientific.org/2013/02/tweezing-out-the-snare-complex/ consulté le 03.10.2017<br /> * https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses consulté le 03.10.2017<br /> *http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> *http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP1/POLY.Chp.7.2.2.html<br /> *http://www.futura-sciences.com/sante/dossiers/medecine-voyage-cerveau-525/page/3/<br /> *http://www.medecine-et-sante.com/anatomie/anattissunerveux.html consulté le 05.10.2017<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=66202 2017-10-05T18:20:58Z

<p>AnneMe : /* Quelle est la fonction du corps cellulaire ? */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieures entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) <br /> <br /> Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Un potentiel ayant une amplitude de -100mV à son départ a plus de chance d'arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette mais la possibilité qu'un potentiel atteigne ce seuil de -50mV dans la zone gâchette dépend majoritairement de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avoir un signal à -100mV.<br /> <br /> Une sommation spatiale a lieu lorsque des synapses de différents neurones envoient successivement plusieurs stimuli sur des dendrites d'un même corps cellulaire. Alors que la sommation temporelle correspond à un envoi de stimuli provenant d'un seul et même neurone.<br /> <br /> Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non. <br /> <br /> Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'.<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire.<br /> Certains gènes codants pour des neuropeptides sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones.<br /> Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules anoxiques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces neuropeptides agiront ensuite comme neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique.<br /> <br /> Le réticulum endoplasmique rugueux est le site de synthèse des protéines dans les neurones. Il y en a en quantité abondante dans les neurones, bien plus que dans les cellules gliales. Celles-ci assurent le maintien de l'homéostasie, produisent la myéline et jouent un rôle de soutien et de protection du tissu nerveux. On parle souvent du corps de Nissl en désignant le RER, car ce corps est en fait un amas de réticulum endoplasmique rugueux, il possède également des propriétés de colorations spécifiques. <br /> <br /> L'ARNm reliés aux ribosomes produisent des instructions contenus dans l'ARNm afin d'assembler les molécules protéiques. A partir des acides aminés, les ribosomes vont produire les protéines selon le code donné par l'ARNm. De ce fait, les ribosomes produisent les protéines selon le code donné par les ARNm.<br /> L'ensemble des disques délimités par une membrane dans la partie du soma la plus éloigné du noyau forme l’appareil de Golgi. <br /> Il s'agit du site de traitement post-traductionnel des protéines. Il va se charger de sélectionner les protéines selon leurs destination dans le neurone, comme par exemple l'axone ou les dendrites. <br /> <br /> Les mitochondries constituent un autre type d'organite qui existe en grand nombre dans le soma. Dans les neurones, elles forment environ 1um de long. Il s'agit également du siège de la respiration cellulaire. Elles vont utiliser l'acide pyruvique (dérivé du sucre ainsi que de la digestion des protéines et de graisses) ainsi que l'oxygène présent au sein du cytosol. Cet acide va être ensuite utilisé dans des séries de réactions biochimiques appelées, Cycle de Krebs.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> <br /> La dendrite est un prolongement du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, dont la fonction est de conduire les impulsions nerveuses vers le corps cellulaire. Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre,la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable.<br /> Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'une synapse et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec la cellule 'précédente'(présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre la surface de contact. La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. <br /> <br /> La communication entre deux neurones se fait dans la fente synaptique, qui sépare la dendrite de la cellule post-synaptique de la synapse appartenant à la cellule pré-synaptique. Les récepteurs de la cellule post-synaptique réagissent aux neurotransmetteurs, libérés par la synapse. Les neurotransmetteurs se fixent aux récepteurs (ionotropique), liés à des canaux ioniques chimio-dépendants. Ces canaux se situent sur la membrane de la cellule postsynaptique. Cette liaison déclenche l'ouverture des canaux, permettant le passage de ions (Na+, Cl-) dans la cellule. Selon la quantité de neurotransmetteurs, il y a plus ou moins de canaux ouverts et donc plus ou moins d'ions qui entrent dans le corps cellulaire. Chaque dendrite possède des canaux soit à ions de sodium ou soit à ions de chlore, c'est-à-dire que les canaux ne font passer qu'un seul type d'ions. Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone.<br /> <br /> =Axone=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l'organsime humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. Elle sert aussi a accélérer la vitesse de transmission de l'influx nerveux dans l'axone. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 3 octobre 2017 à 14:02 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action (PA. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> L'influx nerveux est une activité électrique transmise le long d'un axone sous la forme d'une séquence de potentiels d'actions (PA). Le PA est un des éléments de l'influx nerveux. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut suivre des ramifications synaptiques, pour stimuler plusieurs cellules. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+, dépendants de la tension, vont s'ouvrir (car dépolarisation=changement de tension) et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieur de la cellule (car ceux-ci sont plus concentrés à l'extérieur qu'a l'intérieur, cf. PR), la courbe du PA monte. Les ions, en diffusant à l'intérieur de l'axone, vont répartir la tension. Si celle-ci est suffisamment grande (ddp -55mV), elle va à son tour affecter les canaux Na+ tensio-dépendants situés plus loin dans l'axone, ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane. Le processus d'activation des canaux tensio-dépendants se répète ainsi jusqu'au bout de l'axone. L'entrée des ions Na+ s'effectuent pendant 0,5ms, jusqu'a un ddp de +40mV.&lt;br&gt; Après avoir atteint ce seuil, les canaux tensio-dépendants se ferment, grâce à un double mécanisme. Après la fermeture des canaux sodium, les canaux à potassium s'ouvrent, laissant les ions K+ diffuser vers l'extérieur, ce qui conduit à une repolarisation (mvmt de charges positive à l'extérieur) et par conséquent un retour au PR. Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentration étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur). L'équilibre du potentiel de repos est ensuite atteint grâce à la pompe sodium potassium. [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:32 (CEST) [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:47 (CEST).&lt;br&gt;<br /> Le potentiel de la membrane de l'axone change sous l’effet d'un stimulus. Cela se produit car sur la membrane, on retrouve des canaux ioniques à ouverture contrôlée, (aussi connus sous le nom de canaux tensiodépendants) qui changent la perméabilité membranaire aux ions sodium et potassium, ce qui abouti à un changement de potentiel. &lt;br&gt;<br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacer que dans une seule direction, du corps cellulaire aux synapses. La raison est que dès que la dépolarisation a eu lieu, on a une répolarisation qui est produite par la sortie des ions de potassium. Cette zone a donc des canaux de sodium désactivés et on ne peut plus avoir de dépolarisation dans cette zone. Cela fait que la transmission du signal ne peut se faire que dans une seule direction.<br /> <br /> ===Comment les canaux voltage-dépendant se ferment?===<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroits, en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline, appelés Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation, des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud.[[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 11:00 (CEST) Mais le PA ne peut pas se propager au niveau des gaines de myéline, mais uniquement au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagation du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:&lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx. <br /> Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot;. Le potentiel de repos est déterminé par un gradient ionique qui se trouve dans la membrane plasmique. <br /> <br /> La protéine transmembranaire Na+-K+ATPase ou la pompe sodium-potassium (Na+/K+)est un gradient de concentration. Grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP en ADP la pompe transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule, et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la cellule. Mais cette protéine est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos. &lt;br&gt;<br /> <br /> L'apport d'énergie nécessaire pour transporter les ions à travers la membrane crée un gradient électrique, ce qui explique la différence de potentiel entre les liquides intra-extracellulaires et le transport des ions positifs a l’extérieur de la cellule crée une différence de concentration qui, combinée au gradient électrique produit un gradient électrochimique:<br /> <br /> <br /> La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV.<br /> {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l’accumulation des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]]<br /> ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Synapse est un mot venant du grec (''syn'' = ensemble et ''haptein'' = saisir), signifiant connexion. (définition Larousse: mot venant du grec ''sunapsis'' qui signifie union)&lt;br&gt; <br /> Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont considérées comme le point de jonction entre deux cellules. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce &quot;message&quot; nerveux) est nommée postsynaptique. Le potentiel d'action (PA) arrive sous la forme de salves pour être converti en un signal nerveux. Cette conversion est assurée par les synapses.&lt;br&gt;<br /> Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse chimique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés. <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses (qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines) assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre. Les canaux se trouvant à la surface de la membrane pré- et postsynaptique sont juxtaposés de manière précise, de sorte que des pores sont formés. Ainsi, la diffusion des ions et le passage de petites molécules organiques (ATP) se font de manière passive. Cela explique donc, que le courant ionique soit continu. C'est la raison pour laquelle les synapses électriques assurent une transmission du signal de façon plus rapide. A l'état d'équilibre, les ions diffusent librement à travers les pores dans les deux sens. Lorsque la concentration des ions augmente dans le milieu intracellulaire (provoquée par le potentiel d'action), la diffusion des ions s'opère de sorte à équilibrer les concentrations des deux côtés des pores. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve la terminaison synaptique dans laquelle sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ce type de synapses permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone postsynaptique. En outre, une synapse chimique ne se limite pas uniquement à permettre l'entrée et la sortie des ions, mais également des actions métabotropiques. Cela se produit car, contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques au niveau de la membrane plasmique postsynaptique. En effet, les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés par la cellule présynaptique dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronale, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique, mais cela ne se produit pas toujours. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation (autrement dit un contrôle ou encore une limitation) de l'entrée des ions peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. <br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?==<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Ce dernier les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans des corpuscules nerveux terminaux. Ceux-ci libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux terminal. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique s'ouvrent Le gradient de concentration des Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule est très différent. Le milieu extracellulaire a une haute concentration de Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; tandis que le milieu intracellulaire présente une faible concentration de ce ion. Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques (milieu intracellulaire).<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique des Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé le 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique (=cellule pré-synaptique).<br /> &lt;br&gt; '''Voir Annexe Protéines SNARE''' <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La quantité de vésicules synaptiques, qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs, dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence du PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence du PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grace à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose. <br /> &lt;br&gt;'''Voir Annexe Processus dans la fente synaptique'''<br /> &lt;br&gt; Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effects cognitifs et moteurs.<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrenaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique excitateur (PPSE)?:==<br /> Un neurotransmetteur qui se fixe à son récepteur enclenche une série de réponses de la cellule post-synaptique. Celles-ci peuvent entraîner des mouvements d'ions au travers de la membrane de la cellule post-synaptique.&lt;br&gt;<br /> Si le changement de potentiel de la membrane résultant est dépolarisant, le potentiel est appelé potentiel post-synaptique excitateur (PPSE). Cetet dépolarisation rend la cellule plus susceptible de former un potentiel d'action.&lt;br&gt;<br /> Un PPSE est engendré si:<br /> *des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques.<br /> *moins d'ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent ou moins d'ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)?:==<br /> <br /> Si le potentiel post-synaptique est hyperpolarisant, il est appelé potentiel post-synaptique inhibiteur. L'hyperpolarisation écarte le potentiel de membrane loin du seuil et rend la cellule moins susceptible de former un potentiel d'action. Un PPSI est engendré si:<br /> *des ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent ou des ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques<br /> *moins de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?==<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique.&lt;br&gt;<br /> <br /> On trouve également des récepteurs au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison axonale. Ces récepteurs appelés autorécepteurs jouent un rôle essentiel de régulation. En effet, ils permettent l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque la concentration de celui-ci devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Il est essentiel de noter que les réponses induites dans la cellule post-synaptique par les neurotransmetteurs sont soit excitatrices, soit inhibitrices suivant la nature du neurotransmetteur et du canal postsynaptique activé (cf. PPSE et PPSI). <br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques, appelés aussi récepteurs inotropes&lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> '''Voir Annexe récepteurs ioniques''' &lt;Br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques ou métabotropes &lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle. <br /> <br /> *'''Voir Annexe récepteurs métabotropes'''<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteurs?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. Une drogue peut avoir un effet agoniste ou antagoniste. Si la drogue a un effet agoniste, cela signifie qu'elle a le même effet qu'un neurotransmetteur. Lorsqu'il s'agit d'un effet antagoniste, la drogue provoque le blocage du récepteur du neurotransmetteur empêchant leur liaison. &lt;br&gt;<br /> Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synpatique. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsque'elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Action de la cocaïne sur le cerveau'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie. <br /> &lt;br&gt;<br /> '''Voir annexe'''<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Consommation à long terme de cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un organisme consomme cette drogue à long terme, le cerveau s'habitue aux sensations de plaisir. En effet, les synapses vont s'adapter et accepter le taux très élevé de certains neurotransmetteurs comme normalité. Une diminution du nombre de neurotransmetteurs va engendrer une crise de manque pour une personne consommant cette drogue régulièrement.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Autres dysfonctionnements synaptiques===<br /> Le venin d'un animal peut aussi affecté les neurotransmetteurs: lors de l'envenimation, les neurotransmetteurs subissent une libération incontrôlée et anormale et la jonction neuromusculaire est paralysée. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Venin d'une araignée, la veuve noire'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Suite à une morsure de la veuve noire, la toxine du venin se fixe à un récepteur sur la membrane présynaptique, et forme un petit orifice. Cela va apporter un flux de ions Na+ et Ca2+ inhabituel, qui engendre une dépolarisation de la membrane. Cette dépolarisation provoque une libération massive d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. L'excès de neurotransmetteurs engendre un surplus d'information bloquant le muscle.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Symptômes'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Une telle morsure que l'on appelle aranéisme, provoque divers effets sur l'organisme. En effet, comme l'acétylcholine est un neurotransmetteurs impliqué dans le système nerveux autonome; notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives, sa libération irrégulière entrainent des dysfonctionnements différents. Elle peut entrainer des troubles neurovégétatifs; une variation de sa température et sa pression artérielle, ainsi que des troubles psychiques. Puis l'organisme peut aussi être amener à subir des spasmes musculaire, des fourmillements ou des maux de tête.<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> * http://droguesetcerveau.free.fr/DeuxiemeB.html<br /> * https://fr.wikipedia.org/wiki/Synapse<br /> * http://www.yalescientific.org/2013/02/tweezing-out-the-snare-complex/ consulté le 03.10.2017<br /> * https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses consulté le 03.10.2017<br /> *http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> *http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP1/POLY.Chp.7.2.2.html<br /> *http://www.futura-sciences.com/sante/dossiers/medecine-voyage-cerveau-525/page/3/<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=66201 2017-10-05T17:50:58Z

<p>AnneMe : /* Quelle est la fonction du corps cellulaire ? */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieures entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) <br /> <br /> Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Un potentiel ayant une amplitude de -100mV à son départ a plus de chance d'arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette mais la possibilité qu'un potentiel atteigne ce seuil de -50mV dans la zone gâchette dépend majoritairement de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avoir un signal à -100mV.<br /> <br /> Une sommation spatiale a lieu lorsque des synapses de différents neurones envoient successivement plusieurs stimuli sur des dendrites d'un même corps cellulaire. Alors que la sommation temporelle correspond à un envoi de stimuli provenant d'un seul et même neurone.<br /> <br /> Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non. <br /> <br /> Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'.<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire.<br /> Certains gènes codants pour des neuropeptides sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones.<br /> Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules anoxiques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces neuropeptides agiront ensuite comme neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique.<br /> <br /> Le réticulum endoplasmique rugueux est le site de synthèse des protéines dans les neurones. Il y en a en quantité abondante dans les neurones, bien plus que dans les cellules gliales. Celles-ci assurent le maintien de l'homéostasie, produisent la myéline et jouent un rôle de soutien et de protection du tissu nerveux. Le RER est aussi reconnu sous le nom de corps de Nissl grâce à ses propriétés de coloration spécifique.<br /> <br /> L'ARNm reliés aux ribosomes produisent des instructions contenus dans l'ARNm afin d'assembler les molécules protéiques. A partir des acides aminés, les ribosomes vont produire les protéines selon le code donné par l'ARNm. De ce fait, les ribosomes produisent les protéines selon le code donné par les ARNm.<br /> L'ensemble des disques délimités par une membrane dans la partie du soma la plus éloigné du noyau forme l’appareil de Golgi. <br /> Il s'agit du site de traitement post-traductionnel des protéines. Il va se charger de sélectionner les protéines selon leurs destination dans le neurone, comme par exemple l'axone ou les dendrites. <br /> <br /> Les mitochondries constituent un autre type d'organite qui existe en grand nombre dans le soma. Dans les neurones, elles forment environ 1um de long. Il s'agit également du siège de la respiration cellulaire. Elles vont utiliser l'acide pyruvique (dérivé du sucre ainsi que de la digestion des protéines et de graisses) ainsi que l'oxygène présent au sein du cytosol. Cet acide va être ensuite utilisé dans des séries de réactions biochimiques appelées, Cycle de Krebs.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> <br /> La dendrite est un prolongement du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, dont la fonction est de conduire les impulsions nerveuses vers le corps cellulaire. Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre,la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable.<br /> Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'une synapse et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec la cellule 'précédente'(présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre la surface de contact. La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. <br /> <br /> La communication entre deux neurones se fait dans la fente synaptique, qui sépare la dendrite de la cellule post-synaptique de la synapse appartenant à la cellule pré-synaptique. Les récepteurs de la cellule post-synaptique réagissent aux neurotransmetteurs, libérés par la synapse. Les neurotransmetteurs se fixent aux récepteurs (ionotropique), liés à des canaux ioniques chimio-dépendants. Ces canaux se situent sur la membrane de la cellule postsynaptique. Cette liaison déclenche l'ouverture des canaux, permettant le passage de ions (Na+, Cl-) dans la cellule. Selon la quantité de neurotransmetteurs, il y a plus ou moins de canaux ouverts et donc plus ou moins d'ions qui entrent dans le corps cellulaire. Chaque dendrite possède des canaux soit à ions de sodium ou soit à ions de chlore, c'est-à-dire que les canaux ne font passer qu'un seul type d'ions. Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone.<br /> <br /> =Axone=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l'organsime humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. Elle sert aussi a accélérer la vitesse de transmission de l'influx nerveux dans l'axone. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 3 octobre 2017 à 14:02 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action (PA. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> L'influx nerveux est une activité électrique transmise le long d'un axone sous la forme d'une séquence de potentiels d'actions (PA). Le PA est un des éléments de l'influx nerveux. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut suivre des ramifications synaptiques, pour stimuler plusieurs cellules. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+, dépendants de la tension, vont s'ouvrir (car dépolarisation=changement de tension) et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieur de la cellule (car ceux-ci sont plus concentrés à l'extérieur qu'a l'intérieur, cf. PR), la courbe du PA monte. Les ions, en diffusant à l'intérieur de l'axone, vont répartir la tension. Si celle-ci est suffisamment grande (ddp -55mV), elle va à son tour affecter les canaux Na+ tensio-dépendants situés plus loin dans l'axone, ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane. Le processus d'activation des canaux tensio-dépendants se répète ainsi jusqu'au bout de l'axone. L'entrée des ions Na+ s'effectuent pendant 0,5ms, jusqu'a un ddp de +40mV.&lt;br&gt; Après avoir atteint ce seuil, les canaux tensio-dépendants se ferment, grâce à un double mécanisme. Après la fermeture des canaux sodium, les canaux à potassium s'ouvrent, laissant les ions K+ diffuser vers l'extérieur, ce qui conduit à une repolarisation (mvmt de charges positive à l'extérieur) et par conséquent un retour au PR. Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentration étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur). L'équilibre du potentiel de repos est ensuite atteint grâce à la pompe sodium potassium. [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:32 (CEST) [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 10:47 (CEST).&lt;br&gt;<br /> Le potentiel de la membrane de l'axone change sous l’effet d'un stimulus. Cela se produit car sur la membrane, on retrouve des canaux ioniques à ouverture contrôlée, (aussi connus sous le nom de canaux tensiodépendants) qui changent la perméabilité membranaire aux ions sodium et potassium, ce qui abouti à un changement de potentiel. &lt;br&gt;<br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacer que dans une seule direction, du corps cellulaire aux synapses. La raison est que dès que la dépolarisation a eu lieu, on a une répolarisation qui est produite par la sortie des ions de potassium. Cette zone a donc des canaux de sodium désactivés et on ne peut plus avoir de dépolarisation dans cette zone. Cela fait que la transmission du signal ne peut se faire que dans une seule direction.<br /> <br /> ===Comment les canaux voltage-dépendant se ferment?===<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroits, en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline, appelés Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation, des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud.[[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 5 octobre 2017 à 11:00 (CEST) Mais le PA ne peut pas se propager au niveau des gaines de myéline, mais uniquement au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagation du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:&lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx. <br /> Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot;. Le potentiel de repos est déterminé par un gradient ionique qui se trouve dans la membrane plasmique. <br /> <br /> La protéine transmembranaire Na+-K+ATPase ou la pompe sodium-potassium (Na+/K+)est un gradient de concentration. Grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP en ADP la pompe transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule, et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la cellule. Mais cette protéine est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos. &lt;br&gt;<br /> <br /> L'apport d'énergie nécessaire pour transporter les ions à travers la membrane crée un gradient électrique, ce qui explique la différence de potentiel entre les liquides intra-extracellulaires et le transport des ions positifs a l’extérieur de la cellule crée une différence de concentration qui, combinée au gradient électrique produit un gradient électrochimique:<br /> <br /> <br /> La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV.<br /> {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l’accumulation des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]]<br /> ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Synapse est un mot venant du grec (''syn'' = ensemble et ''haptein'' = saisir), signifiant connexion. (définition Larousse: mot venant du grec ''sunapsis'' qui signifie union)&lt;br&gt; <br /> Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont considérées comme le point de jonction entre deux cellules. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce &quot;message&quot; nerveux) est nommée postsynaptique. Le potentiel d'action (PA) arrive sous la forme de salves pour être converti en un signal nerveux. Cette conversion est assurée par les synapses.&lt;br&gt;<br /> Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse chimique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés. <br /> &lt;br&gt; <br /> &lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses (qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines) assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre. Les canaux se trouvant à la surface de la membrane pré- et postsynaptique sont juxtaposés de manière précise, de sorte que des pores sont formés. Ainsi, la diffusion des ions et le passage de petites molécules organiques (ATP) se font de manière passive. Cela explique donc, que le courant ionique soit continu. C'est la raison pour laquelle les synapses électriques assurent une transmission du signal de façon plus rapide. A l'état d'équilibre, les ions diffusent librement à travers les pores dans les deux sens. Lorsque la concentration des ions augmente dans le milieu intracellulaire (provoquée par le potentiel d'action), la diffusion des ions s'opère de sorte à équilibrer les concentrations des deux côtés des pores. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve la terminaison synaptique dans laquelle sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ce type de synapses permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone postsynaptique. En outre, une synapse chimique ne se limite pas uniquement à permettre l'entrée et la sortie des ions, mais également des actions métabotropiques. Cela se produit car, contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques au niveau de la membrane plasmique postsynaptique. En effet, les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés par la cellule présynaptique dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronale, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique, mais cela ne se produit pas toujours. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation (autrement dit un contrôle ou encore une limitation) de l'entrée des ions peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. <br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?==<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Ce dernier les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans des corpuscules nerveux terminaux. Ceux-ci libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux terminal. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique s'ouvrent Le gradient de concentration des Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule est très différent. Le milieu extracellulaire a une haute concentration de Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; tandis que le milieu intracellulaire présente une faible concentration de ce ion. Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques (milieu intracellulaire).<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique des Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé le 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique (=cellule pré-synaptique).<br /> &lt;br&gt; '''Voir Annexe Protéines SNARE''' <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La quantité de vésicules synaptiques, qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs, dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence du PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence du PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grace à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose. <br /> &lt;br&gt;'''Voir Annexe Processus dans la fente synaptique'''<br /> &lt;br&gt; Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effects cognitifs et moteurs.<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrenaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique excitateur (PPSE)?:==<br /> Un neurotransmetteur qui se fixe à son récepteur enclenche une série de réponses de la cellule post-synaptique. Celles-ci peuvent entraîner des mouvements d'ions au travers de la membrane de la cellule post-synaptique.&lt;br&gt;<br /> Si le changement de potentiel de la membrane résultant est dépolarisant, le potentiel est appelé potentiel post-synaptique excitateur (PPSE). Cetet dépolarisation rend la cellule plus susceptible de former un potentiel d'action.&lt;br&gt;<br /> Un PPSE est engendré si:<br /> *des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques.<br /> *moins d'ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent ou moins d'ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI)?:==<br /> <br /> Si le potentiel post-synaptique est hyperpolarisant, il est appelé potentiel post-synaptique inhibiteur. L'hyperpolarisation écarte le potentiel de membrane loin du seuil et rend la cellule moins susceptible de former un potentiel d'action. Un PPSI est engendré si:<br /> *des ions Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; entrent ou des ions K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques<br /> *moins de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?==<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique.&lt;br&gt;<br /> <br /> On trouve également des récepteurs au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison axonale. Ces récepteurs appelés autorécepteurs jouent un rôle essentiel de régulation. En effet, ils permettent l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque la concentration de celui-ci devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Il est essentiel de noter que les réponses induites dans la cellule post-synaptique par les neurotransmetteurs sont soit excitatrices, soit inhibitrices suivant la nature du neurotransmetteur et du canal postsynaptique activé (cf. PPSE et PPSI). <br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques, appelés aussi récepteurs inotropes&lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> '''Voir Annexe récepteurs ioniques''' &lt;Br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques ou métabotropes &lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle. <br /> <br /> *'''Voir Annexe récepteurs métabotropes'''<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteurs?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. Une drogue peut avoir un effet agoniste ou antagoniste. Si la drogue a un effet agoniste, cela signifie qu'elle a le même effet qu'un neurotransmetteur. Lorsqu'il s'agit d'un effet antagoniste, la drogue provoque le blocage du récepteur du neurotransmetteur empêchant leur liaison. &lt;br&gt;<br /> Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synpatique. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsque'elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Action de la cocaïne sur le cerveau'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie. <br /> &lt;br&gt;<br /> '''Voir annexe'''<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Consommation à long terme de cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un organisme consomme cette drogue à long terme, le cerveau s'habitue aux sensations de plaisir. En effet, les synapses vont s'adapter et accepter le taux très élevé de certains neurotransmetteurs comme normalité. Une diminution du nombre de neurotransmetteurs va engendrer une crise de manque pour une personne consommant cette drogue régulièrement.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Autres dysfonctionnements synaptiques===<br /> Le venin d'un animal peut aussi affecté les neurotransmetteurs: lors de l'envenimation, les neurotransmetteurs subissent une libération incontrôlée et anormale et la jonction neuromusculaire est paralysée. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Venin d'une araignée, la veuve noire'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Suite à une morsure de la veuve noire, la toxine du venin se fixe à un récepteur sur la membrane présynaptique, et forme un petit orifice. Cela va apporter un flux de ions Na+ et Ca2+ inhabituel, qui engendre une dépolarisation de la membrane. Cette dépolarisation provoque une libération massive d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. L'excès de neurotransmetteurs engendre un surplus d'information bloquant le muscle.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Symptômes'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Une telle morsure que l'on appelle aranéisme, provoque divers effets sur l'organisme. En effet, comme l'acétylcholine est un neurotransmetteurs impliqué dans le système nerveux autonome; notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives, sa libération irrégulière entrainent des dysfonctionnements différents. Elle peut entrainer des troubles neurovégétatifs; une variation de sa température et sa pression artérielle, ainsi que des troubles psychiques. Puis l'organisme peut aussi être amener à subir des spasmes musculaire, des fourmillements ou des maux de tête.<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> * http://droguesetcerveau.free.fr/DeuxiemeB.html<br /> * https://fr.wikipedia.org/wiki/Synapse<br /> * http://www.yalescientific.org/2013/02/tweezing-out-the-snare-complex/ consulté le 03.10.2017<br /> * https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses consulté le 03.10.2017<br /> *http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> *http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP1/POLY.Chp.7.2.2.html<br /> *http://www.futura-sciences.com/sante/dossiers/medecine-voyage-cerveau-525/page/3/<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Portes_Ouvertes_Diab%C3%A8te_17/18&diff=66118 2017-10-04T20:34:25Z

<p>AnneMe : </p> <hr /> <div>Merci à chacun d'indiquer si vous avez une '''5ème ou une 6ème heure le mardi'''...&lt;br&gt;<br /> Nous avons la possibilité d'aller aux Portes Ouvertes sur le Diabète le mardi 14 novembre prochain.<br /> <br /> Merci de répondre... ce soir!<br /> <br /> OK = pas de cours<br /> Grrr.... = cours<br /> <br /> *VincentM: H6 OK, H7 OK<br /> *PierreB: H6 OK, H7 OK<br /> *AmbrineF: H6 OK<br /> *BareenR : H5 Grrr...(Anglais avec M.Ribeiro en H5) H6 OK <br /> *MaryamF : H5 AN, H6 OK<br /> *ZehraM : H5 OK, H6 OK<br /> *DanielGC : H5 OK, H6 OK<br /> *AnneMe : H5 Grrr....(Chimie avec M.Coullery), H6 OK<br /> *AndreaT : H5 Grrr...., H6 OK<br /> *QendresaQ : H5 OK, H6 OK<br /> *SerkanB : H5 Grrr..., H6 OK<br /> *SahraA : H5 Grrr..., H6 OK<br /> *EtienneB : H5 Grrr...., H6 OK<br /> *RaianaH : H5 Grrr..., H6 OK<br /> *ElineF : H5 Grrr...., H6 OK<br /> *DenisF : H5 Grrr...., H6 OK<br /> *SophieG: H5 OK, H6 OK<br /> *EmilieA: H5 OK, H6 OK<br /> *LouiseG: H5 OK, H6 OK</div>

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<p>AnneMe : </p> <hr /> <div>Merci à chacun d'indiquer si vous avez une '''5ème ou une 6ème heure le mardi'''...&lt;br&gt;<br /> Nous avons la possibilité d'aller aux Portes Ouvertes sur le Diabète le mardi 14 novembre prochain.<br /> <br /> Merci de répondre... ce soir!<br /> <br /> OK = pas de cours<br /> Grrr.... = cours<br /> <br /> *VincentM: H6 OK, H7 OK<br /> *PierreB: H6 OK, H7 OK<br /> *AmbrineF: H6 OK<br /> *BareenR : H6 OK<br /> *ZehraM : H5 OK, H6 OK<br /> *DanielGC : H5 OK, H6 OK<br /> *AnneMe : H5 Grrr...., H6 OK</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=66046 2017-10-03T12:29:06Z

<p>AnneMe : /* Quelle est la fonction du corps cellulaire ? */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire et quelle est sa fonction?== <br /> <br /> <br /> <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieurs entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Il a été calculé que le potentiel devait être au moins de -100mV à son départ aux dendrites afin de pouvoir arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette {{co|ça m'étonnerait... ça va majoritairement dépendre de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avec un signal à -100mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:06 (CEST). Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. [[Utilisateur:AnneMe|AnneMe]] ([[Discussion utilisateur:AnneMe|discussion]]) 29 septembre 2017 à 14:36 (CEST)<br /> <br /> Les dendrites se chargent de recevoir les différents signaux cellulaire imprécis {{co|je ne comprends pas }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:08 (CEST). Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non.<br /> <br /> Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'. [[Utilisateur:AnneMe|AnneMe]] ([[Discussion utilisateur:AnneMe|discussion]]) 29 septembre 2017 à 14:56 (CEST)<br /> <br /> brouillon: https://fr.wikipedia.org/wiki/P%C3%A9ricaryon<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire. {{co|déjà dit ci-dessus }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:11 (CEST)<br /> Certains gènes codants pour des neuropeptides sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones.<br /> Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules axoniques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces neuropeptides agiront ensuite comme neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> La dendrite est &quot;une extension du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, conduisant les impulsions nerveuses vers le corps de la cellule&quot; {{co|attention, citation: on veut la ref de celui qui a dit cela. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:12 (CEST). Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre,la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable. Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'une synapse et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec la cellule 'précédente'(présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre la surface de contact. [[Utilisateur:ElineF|ElineF]] ([[Discussion utilisateur:ElineF|discussion]]) 29 septembre 2017 à 14:56 (CEST) La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. [[Utilisateur:DanielAC|DanielAC]] ([[Discussion utilisateur:DanielAC|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST)<br /> <br /> ==Comment le message nerveux est-il réceptionné et transmis?==<br /> <br /> Les dendrites du neurone B reçoivent, de la part des synapses du neurone A, une information, puis cette information est transmise à l'axone du neurone B. Il y a deux types d'information : inhibitrice et excitatrice.[[Utilisateur:DanielAC|DanielAC]] ([[Discussion utilisateur:DanielAC|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:52 (CEST) Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone. [[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:34 (CEST).<br /> [[Utilisateur:AmbrineF|AmbrineF]] ([[Discussion utilisateur:AmbrineF|discussion]]) 21 septembre 2017 à 11:08 (CEST)<br /> <br /> ==Sous quelles formes peuvent se trouver les signaux nerveux?== <br /> <br /> <br /> [[Utilisateur:ElineF|ElineF]] ([[Discussion utilisateur:ElineF|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:34 (CEST)<br /> &lt;br&gt; Les signaux nerveux se trouvent sous forme électrique {{co|non, pas toujours }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Plus précisément, ceux sont des signaux transmis grâce au potentiel d'action {{co|non, pas toujours... attention précision!! }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Celui-ci est en fait un événement court durant lequel le potentiel électrique normal d'un neurone augmente et baisse rapidement {{co|ne veut rien dire du tout }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Ce potentiel d'action est généré au niveau du cône d'émergence (aussi appelé zone gâchette) qui se situe à entre l'axone et le corps cellulaire. Comme son nom l'indique, il présente une morphologie conique {{co|;-D }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). On remarque que les membranes plasmiques de cette zone sont riches en canaux sodiques et potassiques ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Ces canaux vont servir à enclencher le potentiel d'action. En effet, lorsque les dépolarisations envoyés par les dendrites arrivent et qu'ils dépassent le seuil, ces canaux sodiques et potassiques vont s’ouvrir et libérer leurs ions, provoquant le potentiel d'action. Parfois, ces potentiels d'action peuvent retourner vers le corps cellulaire {{co|??}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST) et ses dendrites, on les appelle des potentiels d'action rétrogrades. {{co|jamais entendu parlé! C'est bien, mais il faut développer davantage: fonction de ces PA rétrogrades? dans tous les types de neurones?}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST)<br /> <br /> =Axone=<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l'organsime humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. Elle sert aussi a accélérer la vitesse de transmission de l'influx nerveux dans l'axone. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 3 octobre 2017 à 14:02 (CEST)<br /> (Source: http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm) [[Utilisateur:DylanPP|DylanPP]] ([[Discussion utilisateur:DylanPP|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST) feat DanielGC<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> {{co|ATTENTION: la génération d'un PA et son transport sont les éléments clés, les plus importants, à comprendre dans ce qu'on vous demande de faire. Ils comptent pour au moins 75% de vos compétences sur le SN. Or, cette section est presque vide et je m'en inquiète sérieusement. Il est temps de vous atteler d'urgence sur les pages 1216-1221 du Campbell's Biology}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 17:46 (CEST)<br /> <br /> <br /> L'influx nerveux est une activité électrique transmise le long d'un axone sous la forme d'une séquence de potentiel d'action (PA). Le PA est un des éléments de l'influx nerveux. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut suivre des ramifications synaptiques, pour stimuler plusieurs cellules. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+ vont s'ouvrir et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieur de la cellule {{co|tout à fait. Sauf que cela nécessite une gradien de Na+ de l'extérieur vers l'intérieur qu'il convient d'expliquer. Tu pourrais ainsi commencer en indiquant qu'au repos, il y a des gradients de concentration différents de Na+ et de K+ de part et d'autre de la mp: Na+ davantage concentré à l'extérieur qu'à l'intérieur; inverse pour K+. Ensuite, tu peux indiquer ici comment ce gradient est maintenu: NaK-ATPase, indiquer en gros comment elle fonctionne }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:20 (CEST), ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane, entrainant à son tour l'ouverture des canaux Na+ affectés par la dépolarisation,qui vont à leur tour diffuser vers l'intérieutre, ce qui aura pour effet de poursuivre la dépolarisation de la membrane, et ainsi de suite, créant ainsi un signal sous forme électrique, qu'on appelle le potentiel d'action {{co|un peu limite ici... c'est pas tout à fait cela, un PA. Entrée de Na+ dépolarise, pas de soucis. Cependant, pour qu'il y ait un PA, il faut ensuite qu'il y ait repolarisation de la membrane (la courbe d'un PA monte, puis redescend). Il convient donc (i) d'arrêter le flux entrant de Na+, et (ii) de faire sortir des K+ en masse. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:22 (CEST). L'entrée des ions Na+ s'effectuent jusqu'à ce que la force électromagnétique empêche la diffusion vers l'intérieur, une fois la force électromagnétique trop forte pour permettre la diffusion de ions à l'intérieur, les canaux Na+ se ferment {{co|non... tu confonds ici le maintien du PR et le PA. Lors d'un PA, le temps d'ouverture des canaux tensio-dépendant au Na+ est d'environ 0.5mS. Ensuite ils se ferment complètement, donc plus d'entrée de Na+. C'est à ce moment que les canaux tensio-dépendants K+ s'ouvrent, ce qui conduit à une sortie massive de K+ durant environ 1.5mS. C'est pour cela que la courbe d'un PA monte (entrée de Na+), puis redescend (fermeture des canaux Na+ et ouverture des canaux K+) }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:24 (CEST) et les canaux K+ s'ouvre pour revenir à l'équilibre {{co|parle de 'retour au PR' }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:27 (CEST). Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentraion étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur) {{co|pas clair, car tu parles 'd'équilibre atteint'. On ne sait pas vraiment de quoi tu causes ici. Ne parle pas 'd'équilibre', mais de PR ou soit plus précis }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:27 (CEST). Le potentiel de repos est alors atteint grâce aux pompes Na/K tépéases, qui permettent un déplacement de ions à l'encontre de leur gradient {{co|revoir cette fin... c'est pas tout à fait ça }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:27 (CEST)<br /> <br /> <br /> Un potentiel d'action est pour la plupart du temps déclenché dans la zone gâchette(pas super sur). Un courant électrique est crée par les ions de sodium présents dans l'axone qui amène à une dépolarisation de la zone voisine. Cette dernière atteint le seuil d'excitation par le biais du courant et un potentiel d'action est donc crée dans cette zone. Cela se produit tout au long de l'axone, région par région. C'est ainsi que l'influx est véhiculé tout au long de l'axone.<br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacé que dans une seule direction, du corps cellulaire au synapses. La raison est que dès que la dépolarisation a eu lieu, on a une répolarisation qui est produite par la sortie des ions de potassium. Cette zone a donc des cananux de sodium désactivé et on ne peut plus avoir de dépolarisation dans cette zone. Cela fait que le courant ne peux pas passer dans l'autre direction, donc des synapses au corps cellulaire, mais doit forcément faire l'opposé. (on ne sait pas si c'est assez clair)<br /> <br /> {{co|Très bon début!! En substance, il faut que le lecteur comprenne qu'un PA ainsi: si dépolarisation de la mp de l'axone avec atteinte du seuil de -50mV, canaux Na+ s'ouvrent, il y a entrée massive de Na+ durant 0.5mS. Le potentiel de membrane monte à environ +40mV (phase de dépolarisation). Puis fermeture de ces canaux et ouvertures des canaux tensio-dépendants K+ qui laissent alors sortir le K+. Le potentiel de membrane redescend (phase de repolarisation). Les canaux K+ restent ouvert assez longtemps, ce qui fait que 'trop' de K+ sort, ce qui hyperoplarise la membrane (phase d'hyperpolarisation) durant environ 1.5-2mS. Cette hyperpolarisation permet (i) de permettre au PA de n'aller que dans un sens (gâchette à boutons synaptiques) et (ii) réactiver les canaux tensio-dépendants Na+ qui peuvent alors à nouveau s'ouvrir si nécessaire. Tu peux ainsi calculer que la fréquence maximale des PA est d'environ 333PA/sec. Dans la réalité, c'est moins (100Hz, c'est à dire 100PA/sec) }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:32 (CEST)<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> source à voir: http://edu.ge.ch/decandolle/sites/localhost.decandolle/files/sn5-influx_nerveux2e_version.pdf<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> <br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroit de celui-ci en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline appelé Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation. Des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud. Mais en présences des gaines de myéline le potentiel d'action ne va agir qu'au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagations du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:&lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx. <br /> Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot;. Le potentiel de repos est déterminé par un gradient ionique qui se trouve dans la membrane plasmique. <br /> <br /> La protéine transmembranaire NaKATPas ou la pompe sodium-potassium (Na+/K+)est un gradient de concentration. Grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP en ADP la pompe transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule, et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la cellule. Mais cette protéine est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos. &lt;br&gt;<br /> <br /> Un autre gradient déterminant dans le potentiel de repos est le gradient ionique. La membrane contient de nombreux canaux ioniques qui laissent seulement le passage des K+<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Au repos, la diffusion de ions entre l'intérieur et l'extérieur est à l'équilibre. C'est à dire que les concentrations de ions extérieurs et intérieurs ne changent pas car il y a autant de ions &quot;qui rentre qu'il y en a qui sorte&quot;. La différence de potentiel de cette équilibre dans une cellule neuronal est de -70mV (entre l'intérieur et l'extérieure de la cellule). Elle est du au potentiel du K+ (qui est de -90mV à l'équilibre) et de celui du Na+ (qui est de +60mV à l'équilibre). {{co|on ne comprend pas ce que tu veux dire. Si tu parles des Eions K+ et Na+, tu dois expliquer ces notions. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST) La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV. {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l'accumulations des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> Rangée 1[[Utilisateur:ErnestDB|ErnestDB]] ([[Discussion utilisateur:ErnestDB|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:25 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Synapse est un mot venant du grec (''syn'' = ensemble et ''haptein'' = saisir), signifiant connexion.&lt;br&gt; <br /> Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont considérées comme le point de jonction entre deux cellules. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce &quot;message&quot; nerveux) est nommée postsynaptique. Le potentiel d'action (PA) arrive sous la forme de salves pour être converti en un signal nerveux. Cette conversion est assurée par les synapses.&lt;br&gt;<br /> Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse chimique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés. [[Utilisateur:AndreaT|AndreaT]] ([[Discussion utilisateur:AndreaT|discussion]]) 1 octobre 2017 à 12:35 (CEST) +<br /> [[Utilisateur:AntoineB|AntoineB]] ([[Discussion utilisateur:AntoineB|discussion]]) 29 septembre 2017 à 14:55 (CEST)<br /> &lt;br&gt; (ClaraH &amp; ErnestDB)<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> {{co|bien!}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 2 octobre 2017 à 15:39 (CEST)<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses (qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines) assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre. Les canaux se trouvant à la surface de la membrane pré- et postsynaptique sont juxtaposés de manière précise, de sorte que un pore est formé. Ainsi, la diffusion des ions et le passage de petites molécules organiques (ATP) se font de manière passive. Cela explique donc, que le courant inique soit continu. C'est la raison pour laquelle les synapses électriques assurent une transmission du signal de façon plus rapide. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve la terminaison synaptique dans laquelle sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ce type de synapses permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone postsynaptique. En outre, une synapse chimique ne se limite pas uniquement à permettre l'entrée et la sortie des ions, mais également des actions métabotropiques. Cela se produit, car contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques au niveau de la membrane plasmique postsynaptique. En effet, les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés par la cellule présynaptique dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronal, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique, mais cela ne se produit pas toujours. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation (autrement dit un contrôle ou encore une limitation) de l'entrée des ions peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. (Source des informations des deux paragraphes: Campbell 9e édition, pp. 1221 et 1222)<br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?=<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Ce dernier les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans des corpuscules nerveux terminaux. Ceux-ci libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux terminal. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique s'ouvrent Le gradient de concentration des Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule est très différent. Le milieu extracellulaire a une haute concentration de Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; tandis que le milieu intracellulaire présente une faible concentration de ce ion. Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques (milieu intracellulaire).<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique des Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé le 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique (=cellule pré-synaptique).<br /> &lt;br&gt; '''Voir Annexe Protéines SNARE''' <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;La quantité de vésicules synaptiques, qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs, dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence du PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence du PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grace à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose. <br /> &lt;br&gt;'''Voir Annexe Processus dans la fente synaptique'''<br /> &lt;br&gt; Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effects cognitifs et moteurs.<br /> --[[Utilisateur:LouiseG|LouiseG]] ([[Discussion utilisateur:LouiseG|discussion]]) 3 octobre 2017 à 14:11 (CEST)<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ==Potentiels post synaptiques excitateurs (PPSE):==<br /> <br /> ==Potentiels post synaptiques inhibiteurs (PPSI):==<br /> <br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrenaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?=<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique.&lt;br&gt;<br /> <br /> On trouve également des récepteurs au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison axonale. Ces récepteurs appelés autorécepteurs jouent un rôle essentiel de régulation. En effet, ils permettent l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque la concentration de celui-ci devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Il est essentiel de noter que les réponses induites dans la cellule post-synaptique par les neurotransmetteurs sont soit excitatrices, soit inhibitrices suivant la nature du neurotransmetteur et du canal postsynaptique activé (cf. PPSE et PPSI). <br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques, appelés aussi récepteurs inotropes&lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques ou métabotropes &lt;br&gt;<br /> :Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle.<br /> <br /> *'''voir Annexe'''<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteur?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. Une drogue peut avoir un effet agoniste ou antagoniste. Si la drogue a un effet agoniste, cela signifie qu'elle a le même effet qu'un neurotransmetteur. Lorsqu'il s'agit d'un effet antagoniste, la drogue provoque le blocage du récepteur du neurotransmetteur empêchant leur liaison. &lt;br&gt;<br /> Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synpatique. (ClaraH &amp; ErnestDB)<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsque'elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes.<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Action de la cocaïne sur le cerveau'''<br /> &lt;br&gt;<br /> La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Consommation à long terme de cocaïne'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un organisme consomme cette drogue à long terme, le cerveau s'habitue aux sensations de plaisir. En effet, les synapses vont s'adapter et accepter le taux très élevé de certains neurotransmetteurs comme normalité. Une diminution du nombre de neurotransmetteurs va engendrer une crise de manque pour une personne consommant cette drogue régulièrement. (ClaraH &amp; ErnestDB)<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> ===Autres dysfonctionnements synaptiques===<br /> &lt;br&gt;<br /> Le venin d'un animal peut aussi affecté les neurotransmetteurs: lors de l'envenimation, les neurotransmetteurs subissent une libération incontrôlée et anormale et la jonction neuromusculaire est paralysée. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Venin d'une araignée, la veuve noire'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Suite à une morsure de la veuve noire, la toxine du venin se fixe à un récepteur sur la membrane présynaptique, et forme un petit orifice. Cela va apporter un flux de ions Na+ et Ca2+ inhabituel, qui engendre une dépolarisation de la membrane. Cette dépolarisation provoque une libération massive d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. Puis ce changement d'action physiologique du Ca2+ va supprimer cette libération d'ACh au niveau de la jonction neuromusculaire. <br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> '''Symptômes'''<br /> &lt;br&gt;<br /> Une telle morsure que l'on appelle aranéisme, provoque divers effets sur l'organisme. En effet, comme l'acétycholine est un neurotransmetteurs impliqué dans le système nerveux autonome; notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives, sa libération irrégulière entrainent des dysfonctionnements différents. Elle peut entrainer des troubles neurovégétatifs; une variation de sa température et sa pression artérielle, ainsi que des troubles psyhiques. Puis l'organisme peut aussi être amener à subir des spasmes musculaire, des fourmillements ou des maux de tête. (ClaraH &amp; ErnestDB)<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> * http://droguesetcerveau.free.fr/DeuxiemeB.html<br /> * https://fr.wikipedia.org/wiki/Synapse<br /> *http://www.yalescientific.org/2013/02/tweezing-out-the-snare-complex/ consulté le 03.10.2017<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----<br /> ===Titre 1===<br /> Le neurone est une cellule très importante .<br /> <br /> ==Titre 2==<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ===Titre 3===<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ====Titre 4====<br /> Le neurone est une cellule très importante<br /> <br /> ==Titre 4==<br /> <br /> =Format texte=<br /> Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 1<br /> :Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 2<br /> ::Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 3<br /> *Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 4<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 5<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 6<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 7<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 8<br /> <br /> =A la ligne=<br /> J'aime la biologie. Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.<br /> Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.&lt;br&gt; <br /> Moi aussi.<br /> <br /> =Gras ou italique=<br /> J'aime le Nutella.&lt;br&gt;<br /> J'aime le 'Nutella'.&lt;br&gt;<br /> J'aime le ''Nutella''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''Nutella'''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '&lt;nowiki/&gt;'''Nutella''''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''''Nutella'''''.&lt;br&gt;</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=65948 2017-09-29T12:56:46Z

<p>AnneMe : /* Qu&#039;est-ce que le corps cellulaire et quelle est sa fonction? */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire et quelle est sa fonction?== <br /> <br /> <br /> <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieurs entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Il a été calculé que le potentiel devait être au moins de -100mV à son départ aux dendrites afin de pouvoir arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette {{co|ça m'étonnerait... ça va majoritairement dépendre de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avec un signal à -100mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:06 (CEST). Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. [[Utilisateur:AnneMe|AnneMe]] ([[Discussion utilisateur:AnneMe|discussion]]) 29 septembre 2017 à 14:36 (CEST)<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> La structure complexe du neurone lui permet de recevoir et de transmettre des informations. Les différents organites du neurone, y compris son noyau, se trouvent dans le corps cellulaire {{co|déjà dit. Revoir la structure: peut être pas mal de mettre ça au début }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:08 (CEST). Ainsi la composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire. Un cytosquelette s'étend dans l'ensemble de la cellule, aussi bien au niveau du corps cellulaires, des dendrites que dans les axones. Sa taille moyenne est d'environ 20 μm de diamètre. Malgré cette petite taille, le corps cellulaire est le centre de contrôle du neurone {{co|déjà dit... réorganise }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:08 (CEST) Il permet d'engendrer une réponse spécifique qui est sous forme d'un influx nerveux et qu'on nomme &quot;potentiel gradué&quot;. Cela se produit suite à l'intégration des informations nerveuses sous forme de réactions chimiques par les dendrites. Les dendrites se chargent de recevoir les différents signaux cellulaire imprécis {{co|je ne comprends pas }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:08 (CEST). Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non.<br /> <br /> Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'. [[Utilisateur:AnneMe|AnneMe]] ([[Discussion utilisateur:AnneMe|discussion]]) 29 septembre 2017 à 14:56 (CEST)<br /> <br /> brouillon: https://fr.wikipedia.org/wiki/P%C3%A9ricaryon<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire. {{co|déjà dit ci-dessus }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:11 (CEST)<br /> Il y a un certain nombre de gènes codant pour des neuropeptides {{co|ne veut rien dire du tout. Il y de tels gènes dans TOUTES les cellules de l'organisme... attention à la précision, par ex. 'certains gènes codants pour des neuropeptides sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones' }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:11 (CEST). Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules axoniques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces neuropeptides agiront ensuite comme neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> La dendrite est &quot;une extension du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, conduisant les impulsions nerveuses vers le corps de la cellule&quot; {{co|attention, citation: on veut la ref de celui qui a dit cela. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:12 (CEST). Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre,la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable. Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'une synapse et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec la cellule 'précédente'(présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre la surface de contact. [[Utilisateur:ElineF|ElineF]] ([[Discussion utilisateur:ElineF|discussion]]) 29 septembre 2017 à 14:56 (CEST) La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. [[Utilisateur:DanielAC|DanielAC]] ([[Discussion utilisateur:DanielAC|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST)<br /> <br /> ==Comment le message nerveux est-il réceptionné et transmis?==<br /> <br /> Les dendrites du neurone B reçoivent, de la part des synapses du neurone A, une information, puis cette information est transmise à l'axone du neurone B. Il y a deux types d'information : inhibitrice et excitatrice.[[Utilisateur:DanielAC|DanielAC]] ([[Discussion utilisateur:DanielAC|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:52 (CEST) Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone. [[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:34 (CEST).<br /> [[Utilisateur:AmbrineF|AmbrineF]] ([[Discussion utilisateur:AmbrineF|discussion]]) 21 septembre 2017 à 11:08 (CEST)<br /> <br /> ==Sous quelles formes peuvent se trouver les signaux nerveux?== <br /> <br /> <br /> [[Utilisateur:ElineF|ElineF]] ([[Discussion utilisateur:ElineF|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:34 (CEST)<br /> &lt;br&gt; Les signaux nerveux se trouvent sous forme électrique {{co|non, pas toujours }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Plus précisément, ceux sont des signaux transmis grâce au potentiel d'action {{co|non, pas toujours... attention précision!! }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Celui-ci est en fait un événement court durant lequel le potentiel électrique normal d'un neurone augmente et baisse rapidement {{co|ne veut rien dire du tout }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Ce potentiel d'action est généré au niveau du cône d'émergence (aussi appelé zone gâchette) qui se situe à entre l'axone et le corps cellulaire. Comme son nom l'indique, il présente une morphologie conique {{co|;-D }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). On remarque que les membranes plasmiques de cette zone sont abondantes en canaux sodiques et potassiques {{co|attention... tournure de phrase erronée }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Ces canaux vont servir à enclencher le potentiel d'action. En effet, lorsque les dépolarisations envoyés par les dendrites arrivent et qu'ils dépassent le seuil, ces canaux sodiques et potassiques vont s’ouvrir et libérer leurs ions, provoquant le potentiel d'action. Parfois, ces potentiels d'action peuvent retourner vers le corps cellulaire {{co|??}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST) et ses dendrites, on les appelle des potentiels d'action rétrogrades. {{co|jamais entendu parlé! C'est bien, mais il faut développer davantage: fonction de ces PA rétrogrades? dans tous les types de neurones?}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST)<br /> <br /> =Axone=<br /> L'axone ... [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:24 (CEST)<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l'organsime humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. <br /> (Source: http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm) [[Utilisateur:DylanPP|DylanPP]] ([[Discussion utilisateur:DylanPP|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST) feat DanielGC<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> {{co|ATTENTION: la génération d'un PA et son transport sont les éléments clés, les plus importants, à comprendre dans ce qu'on vous demande de faire. Ils comptent pour au moins 75% de vos compétences sur le SN. Or, cette section est presque vide et je m'en inquiète sérieusement. Il est temps de vous atteler d'urgence sur les pages 1216-1221 du Campbell's Biology}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 17:46 (CEST)<br /> <br /> <br /> L'influx nerveux est la propagation d'un potentiel d'action, un courant électrique, le long de l'axone {{co|attention: influx nerveux ≠ propagation d'un PA. Un PA est UN DES ELEMENTS d'un influx nerveux}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 17:48 (CEST). Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut se ramifier pour stimuler plusieurs cellules. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST){{co|non... un PA ne se ramifie pas, il suit éventuellement des ramifications synaptiques}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 17:48 (CEST)<br /> <br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+ vont s'ouvrir et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieure de la cellule {{co|tout à fait. Sauf que cela nécessite une gradien de Na+ de l'extérieur vers l'intérieur qu'il convient d'expliquer. Tu pourrais ainsi commencer en indiquant qu'au repos, il y a des gradients de concentration différents de Na+ et de K+ de part et d'autre de la mp: Na+ davantage concentré à l'extérieur qu'à l'intérieur; inverse pour K+. Ensuite, tu peux indiquer ici comment ce gradient est maintenu: NaK-ATPase, indiquer en gros comment elle fonctionne }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:20 (CEST), ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane, entrainant à son tour l'ouverture des canaux Na+ affectés par la dépolarisation,qui vont à leur tour diffuser vers l'intérieutre, ce qui aura pour effet de poursuivre la dépolarisation de la membrane, et ainsi de suite, créant ainsi un signal sous forme électrique, qu'on appelle le potentiel d'action {{co|un peu limite ici... c'est pas tout à fait cela, un PA. Entrée de Na+ dépolarise, pas de soucis. Cependant, pour qu'il y ait un PA, il faut ensuite qu'il y ait repolarisation de la membrane (la courbe d'un PA monte, puis redescend). Il convient donc (i) d'arrêter le flux entrant de Na+, et (ii) de faire sortir des K+ en masse. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:22 (CEST). L'entrée des ions Na+ s'effectuent jusqu'à ce que la force électromagnétique empêche la diffusion vers l'intérieur, une fois la force électromagnétique trop forte pour permettre la diffusion de ions à l'intérieur, les canaux Na+ se ferment {{co|non... tu confonds ici le maintien du PR et le PA. Lors d'un PA, le temps d'ouverture des canaux tensio-dépendant au Na+ est d'environ 0.5mS. Ensuite ils se ferment complètement, donc plus d'entrée de Na+. C'est à ce moment que les canaux tensio-dépendants K+ s'ouvrent, ce qui conduit à une sortie massive de K+ durant environ 1.5mS. C'est pour cela que la courbe d'un PA monte (entrée de Na+), puis redescend (fermeture des canaux Na+ et ouverture des canaux K+) }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:24 (CEST) et les canaux K+ s'ouvre pour revenir à l'équilibre {{co|parle de 'retour au PR' }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:27 (CEST). Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentraion étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur) {{co|pas clair, car tu parles 'd'équilibre atteint'. On ne sait pas vraiment de quoi tu causes ici. Ne parle pas 'd'équilibre', mais de PR ou soit plus précis }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:27 (CEST). Le potentiel de repos est alors atteint grâce aux pompes Na/K tépéases, qui permettent un déplacement de ions à l'encontre de leur gradient {{co|revoir cette fin... c'est pas tout à fait ça }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:27 (CEST)<br /> <br /> <br /> Un potentiel d'action est pour la plupart du temps déclenché dans la zone gâchette(pas super sur). Un courant électrique est crée par les ions de sodium présents dans l'axone qui amène à une dépolarisation de la zone voisine. Cette dernière atteint le seuil d'excitation par le biais du courant et un potentiel d'action est donc crée dans cette zone. Cela se produit tout au long de l'axone, région par région. C'est ainsi que l'influx est véhiculé tout au long de l'axone.<br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacé que dans une seule direction, du corps cellulaire au synapses. La raison est que dès que la dépolarisation a eu lieu, on a une répolarisation qui est produite par la sortie des ions de potassium. Cette zone a donc des cananux de sodium désactivé et on ne peut plus avoir de dépolarisation dans cette zone. Cela fait que le courant ne peux pas passer dans l'autre direction, donc des synapses au corps cellulaire, mais doit forcément faire l'opposé. (on ne sait pas si c'est assez clair)<br /> <br /> {{co|Très bon début!! En substance, il faut que le lecteur comprenne qu'un PA ainsi: si dépolarisation de la mp de l'axone avec atteinte du seuil de -50mV, canaux Na+ s'ouvrent, il y a entrée massive de Na+ durant 0.5mS. Le potentiel de membrane monte à environ +40mV (phase de dépolarisation). Puis fermeture de ces canaux et ouvertures des canaux tensio-dépendants K+ qui laissent alors sortir le K+. Le potentiel de membrane redescend (phase de repolarisation). Les canaux K+ restent ouvert assez longtemps, ce qui fait que 'trop' de K+ sort, ce qui hyperoplarise la membrane (phase d'hyperpolarisation) durant environ 1.5-2mS. Cette hyperpolarisation permet (i) de permettre au PA de n'aller que dans un sens (gâchette à boutons synaptiques) et (ii) réactiver les canaux tensio-dépendants Na+ qui peuvent alors à nouveau s'ouvrir si nécessaire. Tu peux ainsi calculer que la fréquence maximale des PA est d'environ 333PA/sec. Dans la réalité, c'est moins (100Hz, c'est à dire 100PA/sec) }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:32 (CEST)<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> <br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroit de celui-ci en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline appelé Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation. Des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud. Mais en présences des gaines de myéline le potentiel d'action ne va agir qu'au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagations du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:&lt;br&gt;<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx.( Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel entre l'extérieur et l'intérieur du neurone s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot; (à mieux réctifier).<br /> <br /> L'intérieur de la cellule est chargé plus négativement à cause de trois facteurs:&lt;br&gt;<br /> Des molécules beaucoup trop volumineuses appelé ''anions fixes'' ne peuvent pas diffuser à l’extérieur, tel que des protéines, des glucides ou des acides nucléiques qui portent des charges négatives nette.&lt;br&gt;<br /> La protéine transmembranaire NaKATPas ou La pompe sodium-potassium (Na+/K+) Son activité enzymatique consiste à dégrader un ATP en ADP afin de transporter deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la celllule. Mais cette protéine n'est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos <br /> <br /> Au repos, la diffusion de ions entre l'intérieur et l'extérieur est à l'équilibre. C'est à dire que les concentrations de ions extérieurs et intérieurs ne changent pas car il y a autant de ions &quot;qui rentre qu'il y en a qui sorte&quot;. La différence de potentiel de cette équilibre dans une cellule neuronal est de -70mV (entre l'intérieur et l'extérieure de la cellule). Elle est du au potentiel du K+ (qui est de -90mV à l'équilibre) et de celui du Na+ (qui est de +60mV à l'équilibre). {{co|on ne comprend pas ce que tu veux dire. Si tu parles des Eions K+ et Na+, tu dois expliquer ces notions. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST) La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV. {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l'accumulations des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> Rangée 1[[Utilisateur:ErnestDB|ErnestDB]] ([[Discussion utilisateur:ErnestDB|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:25 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Une synapse est l'extrémité d'un neurone. Elle sert de jonction entre différentes cellules. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une cellule musculaire, soit entre un neurone et une cellule glandulaire. La cellule précédant la synapse, se nomme présynaptique et la cellule suivant la synapse, se nomme postsynaptique.<br /> Le potentiel d'action (PA) arrive sous la forme de salves. [[Utilisateur:AntoineB|AntoineB]] ([[Discussion utilisateur:AntoineB|discussion]]) 29 septembre 2017 à 14:55 (CEST)<br /> &lt;br&gt; (ClaraH &amp; ErnestDB)<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> [[Utilisateur:SerkanB|SerkanB]] ([[Discussion utilisateur:SerkanB|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:10 (CEST)<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et elles dépendent des neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant électrique ou de ions.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les synapses sont différenciables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes, c'est-à-dire des jonctions intercellulaires qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines, sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Cette rapidité permet de synchroniser l'activité dans le réseau de neurones. Le signal, comme pour les synapses chimiques, ne se déplace que dans un sens. En revanche, le courant électrique peut aller dans les deux sens, soit de la cellule émettrice à la cellule réceptrice ou de la cellule réceptrice à la cellule émettrice. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre.&lt;br&gt;<br /> <br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ces types de synapses permettent une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone. Cela se produit, car contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques. En effet les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronal, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. &lt;br&gt;<br /> [[Utilisateur:ErnestDB|ErnestDB]] ([[Discussion utilisateur:ErnestDB|discussion]]) 25 septembre 2017 à 23:27 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve le neurone pré-synaptique dans lequel sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique. [[Utilisateur:SerkanB|SerkanB]] ([[Discussion utilisateur:SerkanB|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:07 (CEST)<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. [[Utilisateur:SerkanB|SerkanB]] ([[Discussion utilisateur:SerkanB|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:07 (CEST) (Source des informations des deux paragraphes: Campbell 9e édition, pp. 1221 et 1222)<br /> <br /> ==Comment le signal passe-t-il de la synapse au corps cellulaire postsynaptique?==<br /> <br /> {{co|euh... réponse déjà traitée ci-avant...}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:49 (CEST)<br /> <br /> Est-ce que la nature du corps cellulaire post-synaptique a un effet sur la transmission? (Génio et Etienne)<br /> &lt;br&gt;<br /> Le PA arrive au niveau de la synapse et dépolarise la membrane de la cellule présynaptique. Le changement de charge entre le milieu interne et externe du neurone va ouvrir les canaux tensiodépendants (canaux qui réagissent à un changement de voltage) pour laisser passer les ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. L'augmentation de la concentration du Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; provoque l'exocytose (comment?) des vésicules synaptiques et libère ainsi les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ces neurotransmetteurs se lie au récepteur des canaux ioniques chimiodépendants pour déclencher leur ouverture et permettre ainsi la diffusion de différents ions comme le Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;.(Etienne et Génio)<br /> &lt;br&gt;<br /> ((PPSE- Si le potentiel est depolarisant ca rend donc la cellule plus susceptible de former un PA.<br /> PPSI- Si le potentiel est hyperpolarisant ca rend la cellule moins susceptible de former un PA))<br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?=<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Le neurone les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans les corpuscules nerveux terminaux. Ces derniers libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux. <br /> &lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique sont ouverts {{co|s'ouvrent }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:54 (CEST). Une forte différence de concentration des Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; entre les milieux extracellulaire (haute concentration) et intracellulaire (faible concentration) est présente {{co|soit plus précis et parle de 'gradient de concentration' entre l'intérieur et l'extérieur }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:54 (CEST). Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques.<br /> &lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules que sur la membrane pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. (IMAGE) Elles sont complémentaires les unes des autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane plasmique de la terminaison synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu en neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique. <br /> &lt;br&gt;Il est nécessaire que la concentration en Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; s'élève suffisamment pour que les neurotransmetteurs soient libérés. Il n'y a donc pas de libération de neurotransmetteurs à chaque PA: celle-ci nécessite une haute fréquence de PA {{co|il me semble que c'est un peu imprécis ici. En fait, la quantité de vésicules qui fusionnent, et donc de NT émis dans la fente synaptique, dépend de la fréquence des PA: faible fréquence amène faible relachement de NT, alors que haute fréquence amène grande libération de NT }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:54 (CEST). La libération de neuropeptides (= famille de neurotransmetteur) est un processus plus lent soit 50 ms ou plus {{co|pas clair... plus lent que quoi? }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:59 (CEST). Après fusion avec la membrane présynaptique, les constituants de la membrane sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique afin de reconstituer de nouvelles vésicules. Le recyclage local des vésicules permet de fournir une quantité suffisante de neurotransmetteurs. La restitution de la vésicule dans le cytoplasme est un processus dénommé endocytose. {{co|c'est bien, mais un peu confus sur la fin. Tu parles de recyclage des vésicules. Hors, une vésicule, c'est juste une mycelle, c'est à dire une bulle de lipide. Si tu veux dire que les NT sont repompés dans la partie terminale de l'axone et à nouveau mis dans des vésicules il faut (i) le dire et (ii) expliquer comment cela se passe. Et c'est une info importante, car certaines neurotoxines agissent sur le recyclage des NT }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:59 (CEST)<br /> &lt;br&gt;Dans les périodes d'intense stimulation, d'autres vésicules prises dans une &quot;réserve&quot; liée au cytosquelette (squelette de la cellule) de la terminaison pré-synaptique peuvent intervenir. L'élévation intracellulaire de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; mobilise ces vésicules et permet leur arrimage aux zones actives de la membrane {{co|redite...}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:59 (CEST). <br /> &lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition au niveau postsynaptique selon la nature du canal ionique affecté à la liaison du neurotransmetteur.{{co|oui, dans le cas de récepteurs ionotropiques. Pas le cas lorsque ces récepteurs sont métabotropiques. A préciser et expliquer, please. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:59 (CEST)<br /> La liaison neurotransmetteur-récepteur doit ensuite être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux potentiels d'action. Le neurotransmetteur peut simplement diffuser hors de la fente synaptique, être dégradé dans la fente synaptique ou être recapturé soit par la cellule présynaptique soit par les cellules gliales environnantes.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Potentiels post synaptiques excitateurs (PPSE):<br /> &lt;br&gt;Potentiels post synaptiques inhibiteurs (PPSI): <br /> &lt;br&gt; https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses <br /> &lt;br&gt;[[Utilisateur:LouiseG|LouiseG]] ([[Discussion utilisateur:LouiseG|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:24 (CEST)<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrenaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?=<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique, mais aussi au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison atonale {{co|euh... je ne comprends pas cette phrase, ni ce mot }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 17:01 (CEST). Ces dernier sont appelés autorécepteurs. L'effet de leur activation peut varier, mais est principalement l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque concentration devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les réponses électriques postsynaptiques provoquées par les neurotransmetteurs sont excitatrices ou inhibitrices suivant la nature du canal postsynaptique activé. --[[Utilisateur:EmilieA|EmilieA]] ([[Discussion utilisateur:EmilieA|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:46 (CEST)<br /> {{co|pas clair... }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 17:01 (CEST)<br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteurs. Lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques secondes. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques &lt;br&gt;<br /> Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi car le flux d'ions qui génèrent dépend d'une ou plusieurs étapes métaboliques {{co|pige pas. En outre, ces récepteurs ne génèrent pas toujours des flux d'ions}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 17:02 (CEST). Leur propre structure ne comporte pas de canaux indiques: ils agissent indirectement sur des canaux ioniques postsynaptiques , en activant des molécules intermédiaires, des protéines traductrices appelées protéines G. Ces dernières se déplacent librement sur la face intracellulaire de la membrane postsynaptique. On parle ainsi de récepteurs couplés aux protéines G. <br /> La protéine G activée se dissocie du récepteur et va pouvoir agir directement sur les effecteurs. Ces derniers sont soit des canaux iniques directement sensibles à la protéine G, soit d'autres protéines effectrices<br /> --[[Utilisateur:EmilieA|EmilieA]] ([[Discussion utilisateur:EmilieA|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:30 (CEST)<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteur?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. On différencie 4 types d'effets négatifs. La drogue, ou les médicaments, dans ce cas ont le même effet que le neurotransmetteur.<br /> L'effet antagoniste qui consiste en un blocage du récepteur auquel le neurotransmetteur se lie.<br /> Un effet inhibiteur de recapture (ClaraH&amp;ErnestDB)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----<br /> ===Titre 1===<br /> Le neurone est une cellule très importante .<br /> <br /> ==Titre 2==<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ===Titre 3===<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ====Titre 4====<br /> Le neurone est une cellule très importante<br /> <br /> ==Titre 4==<br /> <br /> =Format texte=<br /> Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 1<br /> :Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 2<br /> ::Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 3<br /> *Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 4<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 5<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 6<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 7<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 8<br /> <br /> =A la ligne=<br /> J'aime la biologie. Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.<br /> Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.&lt;br&gt; <br /> Moi aussi.<br /> <br /> =Gras ou italique=<br /> J'aime le Nutella.&lt;br&gt;<br /> J'aime le 'Nutella'.&lt;br&gt;<br /> J'aime le ''Nutella''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''Nutella'''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '&lt;nowiki/&gt;'''Nutella''''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''''Nutella'''''.&lt;br&gt;</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=65943 2017-09-29T12:41:55Z

<p>AnneMe : /* Qu&#039;est-ce que le corps cellulaire et quelle est sa fonction? */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire et quelle est sa fonction?== <br /> <br /> <br /> <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieurs entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Il a été calculé que le potentiel devait être au moins de -100mV à son départ aux dendrites afin de pouvoir arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette {{co|ça m'étonnerait... ça va majoritairement dépendre de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avec un signal à -100mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:06 (CEST). Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. [[Utilisateur:AnneMe|AnneMe]] ([[Discussion utilisateur:AnneMe|discussion]]) 29 septembre 2017 à 14:36 (CEST)<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> La structure complexe du neurone lui permet de recevoir et de transmettre des informations. Les différents organites du neurone, y compris son noyau, se trouvent dans le corps cellulaire {{co|déjà dit. Revoir la structure: peut être pas mal de mettre ça au début }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:08 (CEST). Ainsi la composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire. Un cytosquelette s'étend dans l'ensemble de la cellule, aussi bien au niveau du corps cellulaires, des dendrites que dans les axones. Sa taille moyenne est d'environ 20 μm de diamètre. Malgré cette petite taille, le corps cellulaire est le centre de contrôle du neurone {{co|déjà dit... réorganise }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:08 (CEST) Il permet d'engendrer une réponse spécifique qui est sous forme d'un influx nerveux et qu'on nomme &quot;potentiel gradué&quot;. Cela se produit suite à l'intégration des informations nerveuses sous forme de réactions chimiques par les dendrites. Les dendrites se chargent de recevoir les différents signaux cellulaire imprécis {{co|je ne comprends pas }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:08 (CEST). Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non.<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire. {{co|déjà dit ci-dessus }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:11 (CEST)<br /> Il y a un certain nombre de gènes codant pour des neuropeptides {{co|ne veut rien dire du tout. Il y de tels gènes dans TOUTES les cellules de l'organisme... attention à la précision, par ex. 'certains gènes codants pour des neuropeptides sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones' }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:11 (CEST). Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules axoniques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces neuropeptides agiront ensuite comme neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> La dendrite est &quot;une extension du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, conduisant les impulsions nerveuses vers le corps de la cellule&quot; {{co|attention, citation: on veut la ref de celui qui a dit cela. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:12 (CEST). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire {{co|pas clair... en amont par rapport à quoi? Par rapport à la direction de l'influx? }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:12 (CEST) (cf. annexe n°...). Elle peut recevoir un stimulus externe, de la part de l'environnement, perçu par les organes sensoriels ou un stimulus interne, de la part d'un autre neurone ou d'une autre cellule. La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. [[Utilisateur:DanielAC|DanielAC]] ([[Discussion utilisateur:DanielAC|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST)<br /> <br /> ==Comment le message nerveux est-il réceptionné et transmis?==<br /> <br /> Les dendrites du neurone B reçoivent, de la part des synapses du neurone A, une information, puis cette information est transmise à l'axone du neurone B. Il y a deux types d'information : inhibitrice et excitatrice.[[Utilisateur:DanielAC|DanielAC]] ([[Discussion utilisateur:DanielAC|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:52 (CEST) Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone. [[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:34 (CEST).<br /> [[Utilisateur:AmbrineF|AmbrineF]] ([[Discussion utilisateur:AmbrineF|discussion]]) 21 septembre 2017 à 11:08 (CEST)<br /> <br /> ==Sous quelles formes peuvent se trouver les signaux nerveux?== <br /> <br /> <br /> [[Utilisateur:ElineF|ElineF]] ([[Discussion utilisateur:ElineF|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:34 (CEST)<br /> &lt;br&gt; Les signaux nerveux se trouvent sous forme électrique {{co|non, pas toujours }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Plus précisément, ceux sont des signaux transmis grâce au potentiel d'action {{co|non, pas toujours... attention précision!! }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Celui-ci est en fait un événement court durant lequel le potentiel électrique normal d'un neurone augmente et baisse rapidement {{co|ne veut rien dire du tout }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Ce potentiel d'action est généré au niveau du cône d'émergence (aussi appelé zone gâchette) qui se situe à entre l'axone et le corps cellulaire. Comme son nom l'indique, il présente une morphologie conique {{co|;-D }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). On remarque que les membranes plasmiques de cette zone sont abondantes en canaux sodiques et potassiques {{co|attention... tournure de phrase erronée }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Ces canaux vont servir à enclencher le potentiel d'action. En effet, lorsque les dépolarisations envoyés par les dendrites arrivent et qu'ils dépassent le seuil, ces canaux sodiques et potassiques vont s’ouvrir et libérer leurs ions, provoquant le potentiel d'action. Parfois, ces potentiels d'action peuvent retourner vers le corps cellulaire {{co|??}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST) et ses dendrites, on les appelle des potentiels d'action rétrogrades. {{co|jamais entendu parlé! C'est bien, mais il faut développer davantage: fonction de ces PA rétrogrades? dans tous les types de neurones?}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST)<br /> <br /> =Axone=<br /> L'axone ... [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:24 (CEST)<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l'organsime humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. <br /> (Source: http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm) [[Utilisateur:DylanPP|DylanPP]] ([[Discussion utilisateur:DylanPP|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST) feat DanielGC<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> {{co|ATTENTION: la génération d'un PA et son transport sont les éléments clés, les plus importants, à comprendre dans ce qu'on vous demande de faire. Ils comptent pour au moins 75% de vos compétences sur le SN. Or, cette section est presque vide et je m'en inquiète sérieusement. Il est temps de vous atteler d'urgence sur les pages 1216-1221 du Campbell's Biology}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 17:46 (CEST)<br /> <br /> <br /> L'influx nerveux est la propagation d'un potentiel d'action, un courant électrique, le long de l'axone {{co|attention: influx nerveux ≠ propagation d'un PA. Un PA est UN DES ELEMENTS d'un influx nerveux}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 17:48 (CEST). Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut se ramifier pour stimuler plusieurs cellules. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST){{co|non... un PA ne se ramifie pas, il suit éventuellement des ramifications synaptiques}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 17:48 (CEST)<br /> <br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+ vont s'ouvrir et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieure de la cellule {{co|tout à fait. Sauf que cela nécessite une gradien de Na+ de l'extérieur vers l'intérieur qu'il convient d'expliquer. Tu pourrais ainsi commencer en indiquant qu'au repos, il y a des gradients de concentration différents de Na+ et de K+ de part et d'autre de la mp: Na+ davantage concentré à l'extérieur qu'à l'intérieur; inverse pour K+. Ensuite, tu peux indiquer ici comment ce gradient est maintenu: NaK-ATPase, indiquer en gros comment elle fonctionne }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:20 (CEST), ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane, entrainant à son tour l'ouverture des canaux Na+ affectés par la dépolarisation,qui vont à leur tour diffuser vers l'intérieutre, ce qui aura pour effet de poursuivre la dépolarisation de la membrane, et ainsi de suite, créant ainsi un signal sous forme électrique, qu'on appelle le potentiel d'action {{co|un peu limite ici... c'est pas tout à fait cela, un PA. Entrée de Na+ dépolarise, pas de soucis. Cependant, pour qu'il y ait un PA, il faut ensuite qu'il y ait repolarisation de la membrane (la courbe d'un PA monte, puis redescend). Il convient donc (i) d'arrêter le flux entrant de Na+, et (ii) de faire sortir des K+ en masse. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:22 (CEST). L'entrée des ions Na+ s'effectuent jusqu'à ce que la force électromagnétique empêche la diffusion vers l'intérieur, une fois la force électromagnétique trop forte pour permettre la diffusion de ions à l'intérieur, les canaux Na+ se ferment {{co|non... tu confonds ici le maintien du PR et le PA. Lors d'un PA, le temps d'ouverture des canaux tensio-dépendant au Na+ est d'environ 0.5mS. Ensuite ils se ferment complètement, donc plus d'entrée de Na+. C'est à ce moment que les canaux tensio-dépendants K+ s'ouvrent, ce qui conduit à une sortie massive de K+ durant environ 1.5mS. C'est pour cela que la courbe d'un PA monte (entrée de Na+), puis redescend (fermeture des canaux Na+ et ouverture des canaux K+) }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:24 (CEST) et les canaux K+ s'ouvre pour revenir à l'équilibre {{co|parle de 'retour au PR' }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:27 (CEST). Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentraion étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur) {{co|pas clair, car tu parles 'd'équilibre atteint'. On ne sait pas vraiment de quoi tu causes ici. Ne parle pas 'd'équilibre', mais de PR ou soit plus précis }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:27 (CEST). Le potentiel de repos est alors atteint grâce aux pompes Na/K tépéases, qui permettent un déplacement de ions à l'encontre de leur gradient {{co|revoir cette fin... c'est pas tout à fait ça }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:27 (CEST)<br /> <br /> <br /> Un potentiel d'action est pour la plupart du temps déclenché dans la zone gâchette(pas super sur). Un courant électrique est crée par les ions de sodium présents dans l'axone qui amène à une dépolarisation de la zone voisine. Cette dernière atteint le seuil d'excitation par le biais du courant et un potentiel d'action est donc crée dans cette zone. Cela se produit tout au long de l'axone, région par région. C'est ainsi que l'influx est véhiculé tout au long de l'axone.<br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacé que dans une seule direction, du corps cellulaire au synapses. La raison est que dès que la dépolarisation a eu lieu, on a une répolarisation qui est produite par la sortie des ions de potassium. Cette zone a donc des cananux de sodium désactivé et on ne peut plus avoir de dépolarisation dans cette zone. Cela fait que le courant ne peux pas passer dans l'autre direction, donc des synapses au corps cellulaire, mais doit forcément faire l'opposé. (on ne sait pas si c'est assez clair)<br /> <br /> {{co|Très bon début!! En substance, il faut que le lecteur comprenne qu'un PA ainsi: si dépolarisation de la mp de l'axone avec atteinte du seuil de -50mV, canaux Na+ s'ouvrent, il y a entrée massive de Na+ durant 0.5mS. Le potentiel de membrane monte à environ +40mV (phase de dépolarisation). Puis fermeture de ces canaux et ouvertures des canaux tensio-dépendants K+ qui laissent alors sortir le K+. Le potentiel de membrane redescend (phase de repolarisation). Les canaux K+ restent ouvert assez longtemps, ce qui fait que 'trop' de K+ sort, ce qui hyperoplarise la membrane (phase d'hyperpolarisation) durant environ 1.5-2mS. Cette hyperpolarisation permet (i) de permettre au PA de n'aller que dans un sens (gâchette à boutons synaptiques) et (ii) réactiver les canaux tensio-dépendants Na+ qui peuvent alors à nouveau s'ouvrir si nécessaire. Tu peux ainsi calculer que la fréquence maximale des PA est d'environ 333PA/sec. Dans la réalité, c'est moins (100Hz, c'est à dire 100PA/sec) }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:32 (CEST)<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> <br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroit de celui-ci en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline appelé Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation. Des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud. Mais en présences des gaines de myéline le potentiel d'action ne va agir qu'au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagations du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx.( Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel entre l'extérieur et l'intérieur du neurone s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot; (à mieux réctifier).<br /> <br /> L'intérieur de la cellule est chargé plus négativement à cause de trois facteurs:&lt;br&gt;<br /> Des molécules beaucoup trop volumineuses appelé ''anions fixes'' ne peuvent pas diffuser à l’extérieur, tel que des protéines, des glucides ou des acides nucléiques qui portent des charges négatives nette&lt;br&gt;<br /> La protéine transmembranaire NaKATPas ou La pompe sodium-potassium (Na+/K+) Son activité enzymatique consiste à dégrader un ATP en ADP afin de transporter deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la celllule. Mais cette protéine n'est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos <br /> <br /> Au repos, la diffusion de ions entre l'intérieur et l'extérieur est à l'équilibre. C'est à dire que les concentrations de ions extérieurs et intérieurs ne changent pas car il y a autant de ions &quot;qui rentre qu'il y en a qui sorte&quot;. La différence de potentiel de cette équilibre dans une cellule neuronal est de -70mV (entre l'intérieur et l'extérieure de la cellule). Elle est du au potentiel du K+ (qui est de -90mV à l'équilibre) et de celui du Na+ (qui est de +60mV à l'équilibre). {{co|on ne comprend pas ce que tu veux dire. Si tu parles des Eions K+ et Na+, tu dois expliquer ces notions. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST) La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV. {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l'accumulations des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> Rangée 1[[Utilisateur:ErnestDB|ErnestDB]] ([[Discussion utilisateur:ErnestDB|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:25 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> La synapse, qui est une région dans laquelle une cellule nerveuse dite neurone présynaptique (avant) interagit avec une cellule dite postsynaptique (après), se trouve à l'extrémité d'un axone d'une cellule nerveuse {{co|mouais... c'est davantage 'le point de jonction entre le bouton terminal d'un neurone avec une cellule cible'}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:48 (CEST). Il peut s'agir de deux neurones ou d'un neurone et une cellule motrice. Il y a deux types de cellules motrices qui sont soit une cellule musculaire, soit glandulaire {{co|pas clair du tout }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:48 (CEST). Le signal {{co|quel 'signal'?}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:48 (CEST) arrive sous la forme de salves de potentiels d'action. Le potentiel d'action arrive aux extrémités de la cellule présynaptique dépolarisant sa membrane et permettant l'entrée des ions Ca2+, ce qui déclenche l'exocytose libérant les neurotransmetteurs de la vésicule synaptique dans la fente synaptique {{co|pas clair du tout. A détailler davantage. En outre, certaines synapses sont dites 'électriques' et ne nécessite pas de neurotransmetteurs }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:48 (CEST). Ces neurotransmetteurs se dirigent ensuite vers la cellule postsynaptique où ils se lient à des récepteurs et induisent une réponse.&lt;br&gt; (ClaraH &amp; ErnestDB)<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> [[Utilisateur:SerkanB|SerkanB]] ([[Discussion utilisateur:SerkanB|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:10 (CEST)<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et elles dépendent des neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant électrique ou de ions.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les synapses sont différenciables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes, c'est-à-dire des jonctions intercellulaires qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines, sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Cette rapidité permet de synchroniser l'activité dans le réseau de neurones. Le signal, comme pour les synapses chimiques, ne se déplace que dans un sens. En revanche, le courant électrique peut aller dans les deux sens, soit de la cellule émettrice à la cellule réceptrice ou de la cellule réceptrice à la cellule émettrice. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre.&lt;br&gt;<br /> <br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ces types de synapses permettent une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone. Cela se produit, car contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques. En effet les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronal, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. &lt;br&gt;<br /> [[Utilisateur:ErnestDB|ErnestDB]] ([[Discussion utilisateur:ErnestDB|discussion]]) 25 septembre 2017 à 23:27 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve le neurone pré-synaptique dans lequel sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique. [[Utilisateur:SerkanB|SerkanB]] ([[Discussion utilisateur:SerkanB|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:07 (CEST)<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. [[Utilisateur:SerkanB|SerkanB]] ([[Discussion utilisateur:SerkanB|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:07 (CEST) (Source des informations des deux paragraphes: Campbell 9e édition, pp. 1221 et 1222)<br /> <br /> ==Comment le signal passe-t-il de la synapse au corps cellulaire postsynaptique?==<br /> <br /> {{co|euh... réponse déjà traitée ci-avant...}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:49 (CEST)<br /> <br /> Est-ce que la nature du corps cellulaire post-synaptique a un effet sur la transmission? (Génio et Etienne)<br /> &lt;br&gt;<br /> Le PA arrive au niveau de la synapse et dépolarise la membrane de la cellule présynaptique. Le changement de charge entre le milieu interne et externe du neurone va ouvrir les canaux tensiodépendants (canaux qui réagissent à un changement de voltage) pour laisser passer les ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. L'augmentation de la concentration du Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; provoque l'exocytose (comment?) des vésicules synaptiques et libère ainsi les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ces neurotransmetteurs se lie au récepteur des canaux ioniques chimiodépendants pour déclencher leur ouverture et permettre ainsi la diffusion de différents ions comme le Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;.(Etienne et Génio)<br /> &lt;br&gt;<br /> ((PPSE- Si le potentiel est depolarisant ca rend donc la cellule plus susceptible de former un PA.<br /> PPSI- Si le potentiel est hyperpolarisant ca rend la cellule moins susceptible de former un PA))<br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?=<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Le neurone les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans les corpuscules nerveux terminaux. Ces derniers libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux. <br /> &lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique sont ouverts {{co|s'ouvrent }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:54 (CEST). Une forte différence de concentration des Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; entre les milieux extracellulaire (haute concentration) et intracellulaire (faible concentration) est présente {{co|soit plus précis et parle de 'gradient de concentration' entre l'intérieur et l'extérieur }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:54 (CEST). Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques.<br /> &lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules que sur la membrane pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. (IMAGE) Elles sont complémentaires les unes des autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane plasmique de la terminaison synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu en neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique. <br /> &lt;br&gt;Il est nécessaire que la concentration en Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; s'élève suffisamment pour que les neurotransmetteurs soient libérés. Il n'y a donc pas de libération de neurotransmetteurs à chaque PA: celle-ci nécessite une haute fréquence de PA {{co|il me semble que c'est un peu imprécis ici. En fait, la quantité de vésicules qui fusionnent, et donc de NT émis dans la fente synaptique, dépend de la fréquence des PA: faible fréquence amène faible relachement de NT, alors que haute fréquence amène grande libération de NT }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:54 (CEST). La libération de neuropeptides (= famille de neurotransmetteur) est un processus plus lent soit 50 ms ou plus {{co|pas clair... plus lent que quoi? }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:59 (CEST). Après fusion avec la membrane présynaptique, les constituants de la membrane sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique afin de reconstituer de nouvelles vésicules. Le recyclage local des vésicules permet de fournir une quantité suffisante de neurotransmetteurs. La restitution de la vésicule dans le cytoplasme est un processus dénommé endocytose. {{co|c'est bien, mais un peu confus sur la fin. Tu parles de recyclage des vésicules. Hors, une vésicule, c'est juste une mycelle, c'est à dire une bulle de lipide. Si tu veux dire que les NT sont repompés dans la partie terminale de l'axone et à nouveau mis dans des vésicules il faut (i) le dire et (ii) expliquer comment cela se passe. Et c'est une info importante, car certaines neurotoxines agissent sur le recyclage des NT }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:59 (CEST)<br /> &lt;br&gt;Dans les périodes d'intense stimulation, d'autres vésicules prises dans une &quot;réserve&quot; liée au cytosquelette (squelette de la cellule) de la terminaison pré-synaptique peuvent intervenir. L'élévation intracellulaire de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; mobilise ces vésicules et permet leur arrimage aux zones actives de la membrane {{co|redite...}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:59 (CEST). <br /> &lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition au niveau postsynaptique selon la nature du canal ionique affecté à la liaison du neurotransmetteur.{{co|oui, dans le cas de récepteurs ionotropiques. Pas le cas lorsque ces récepteurs sont métabotropiques. A préciser et expliquer, please. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:59 (CEST)<br /> La liaison neurotransmetteur-récepteur doit ensuite être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux potentiels d'action. Le neurotransmetteur peut simplement diffuser hors de la fente synaptique, être dégradé dans la fente synaptique ou être recapturé soit par la cellule présynaptique soit par les cellules gliales environnantes.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Potentiels post synaptiques excitateurs (PPSE):<br /> &lt;br&gt;Potentiels post synaptiques inhibiteurs (PPSI): <br /> &lt;br&gt; https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses <br /> &lt;br&gt;[[Utilisateur:LouiseG|LouiseG]] ([[Discussion utilisateur:LouiseG|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:24 (CEST)<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrenaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?=<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique, mais aussi au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison atonale {{co|euh... je ne comprends pas cette phrase, ni ce mot }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 17:01 (CEST). Ces dernier sont appelés autorécepteurs. L'effet de leur activation peut varier, mais est principalement l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque concentration devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les réponses électriques postsynaptiques provoquées par les neurotransmetteurs sont excitatrices ou inhibitrices suivant la nature du canal postsynaptique activé. --[[Utilisateur:EmilieA|EmilieA]] ([[Discussion utilisateur:EmilieA|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:46 (CEST)<br /> {{co|pas clair... }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 17:01 (CEST)<br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteurs. Lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques secondes. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques &lt;br&gt;<br /> Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi car le flux d'ions qui génèrent dépend d'une ou plusieurs étapes métaboliques {{co|pige pas. En outre, ces récepteurs ne génèrent pas toujours des flux d'ions}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 17:02 (CEST). Leur propre structure ne comporte pas de canaux indiques: ils agissent indirectement sur des canaux ioniques postsynaptiques , en activant des molécules intermédiaires, des protéines traductrices appelées protéines G. Ces dernières se déplacent librement sur la face intracellulaire de la membrane postsynaptique. On parle ainsi de récepteurs couplés aux protéines G. <br /> La protéine G activée se dissocie du récepteur et va pouvoir agir directement sur les effecteurs. Ces derniers sont soit des canaux iniques directement sensibles à la protéine G, soit d'autres protéines effectrices<br /> --[[Utilisateur:EmilieA|EmilieA]] ([[Discussion utilisateur:EmilieA|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:30 (CEST)<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteur?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. On différencie 4 types d'effets négatifs. La drogue, ou les médicaments, dans ce cas ont le même effet que le neurotransmetteur.<br /> L'effet antagoniste qui consiste en un blocage du récepteur auquel le neurotransmetteur se lie.<br /> Un effet inhibiteur de recapture (ClaraH&amp;ErnestDB)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----<br /> ===Titre 1===<br /> Le neurone est une cellule très importante .<br /> <br /> ==Titre 2==<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ===Titre 3===<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ====Titre 4====<br /> Le neurone est une cellule très importante<br /> <br /> ==Titre 4==<br /> <br /> =Format texte=<br /> Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 1<br /> :Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 2<br /> ::Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 3<br /> *Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 4<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 5<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 6<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 7<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 8<br /> <br /> =A la ligne=<br /> J'aime la biologie. Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.<br /> Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.&lt;br&gt; <br /> Moi aussi.<br /> <br /> =Gras ou italique=<br /> J'aime le Nutella.&lt;br&gt;<br /> J'aime le 'Nutella'.&lt;br&gt;<br /> J'aime le ''Nutella''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''Nutella'''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '&lt;nowiki/&gt;'''Nutella''''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''''Nutella'''''.&lt;br&gt;</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=65940 2017-09-29T12:36:41Z

<p>AnneMe : /* Qu&#039;est-ce que le corps cellulaire et quelle est sa fonction? */</p> <hr /> <div>=Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire et quelle est sa fonction?== <br /> <br /> <br /> <br /> Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone. <br /> <br /> Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieurs entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b) Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré. Il a été calculé que le potentiel devait être au moins de -100mV à son départ aux dendrites afin de pouvoir arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette {{co|ça m'étonnerait... ça va majoritairement dépendre de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avec un signal à -100mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:06 (CEST). Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. [[Utilisateur:AnneMe|AnneMe]] ([[Discussion utilisateur:AnneMe|discussion]]) 29 septembre 2017 à 14:36 (CEST)<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> La structure complexe du neurone lui permet de recevoir et de transmettre des informations. Les différents organites du neurone, y compris son noyau, se trouvent dans le corps cellulaire {{co|déjà dit. Revoir la structure: peut être pas mal de mettre ça au début }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:08 (CEST). Ainsi la composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire. Un cytosquelette s'étend dans l'ensemble de la cellule, aussi bien au niveau du corps cellulaires, des dendrites que dans les axones. Sa taille moyenne est d'environ 20 μm de diamètre. Malgré cette petite taille, le corps cellulaire est le centre de contrôle du neurone {{co|déjà dit... réorganise }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:08 (CEST) Il permet d'engendrer une réponse spécifique qui est sous forme d'un influx nerveux et qu'on nomme &quot;potentiel d'action&quot; {{co|non... }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:08 (CEST). Cela se produit suite à l'intégration des informations nerveuses sous forme de réactions chimiques par les dendrites. Les dendrites se chargent de recevoir les différents signaux cellulaire imprécis {{co|je ne comprends pas }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:08 (CEST). Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non.<br /> <br /> ==Quelle est la fonction du corps cellulaire ?==<br /> &lt;br&gt; La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire. {{co|déjà dit ci-dessus }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:11 (CEST)<br /> Il y a un certain nombre de gènes codant pour des neuropeptides {{co|ne veut rien dire du tout. Il y de tels gènes dans TOUTES les cellules de l'organisme... attention à la précision, par ex. 'certains gènes codants pour des neuropeptides sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones' }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:11 (CEST). Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules axoniques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces neuropeptides agiront ensuite comme neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> La dendrite est &quot;une extension du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, conduisant les impulsions nerveuses vers le corps de la cellule&quot; {{co|attention, citation: on veut la ref de celui qui a dit cela. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:12 (CEST). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire {{co|pas clair... en amont par rapport à quoi? Par rapport à la direction de l'influx? }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:12 (CEST) (cf. annexe n°...). Elle peut recevoir un stimulus externe, de la part de l'environnement, perçu par les organes sensoriels ou un stimulus interne, de la part d'un autre neurone ou d'une autre cellule. La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. [[Utilisateur:DanielAC|DanielAC]] ([[Discussion utilisateur:DanielAC|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST)<br /> <br /> ==Comment le message nerveux est-il réceptionné et transmis?==<br /> <br /> Les dendrites du neurone B reçoivent, de la part des synapses du neurone A, une information, puis cette information est transmise à l'axone du neurone B. Il y a deux types d'information : inhibitrice et excitatrice.[[Utilisateur:DanielAC|DanielAC]] ([[Discussion utilisateur:DanielAC|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:52 (CEST) Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone. [[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:34 (CEST).<br /> [[Utilisateur:AmbrineF|AmbrineF]] ([[Discussion utilisateur:AmbrineF|discussion]]) 21 septembre 2017 à 11:08 (CEST)<br /> <br /> ==Sous quelles formes peuvent se trouver les signaux nerveux?== <br /> <br /> <br /> [[Utilisateur:ElineF|ElineF]] ([[Discussion utilisateur:ElineF|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:34 (CEST)<br /> &lt;br&gt; Les signaux nerveux se trouvent sous forme électrique {{co|non, pas toujours }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Plus précisément, ceux sont des signaux transmis grâce au potentiel d'action {{co|non, pas toujours... attention précision!! }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Celui-ci est en fait un événement court durant lequel le potentiel électrique normal d'un neurone augmente et baisse rapidement {{co|ne veut rien dire du tout }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Ce potentiel d'action est généré au niveau du cône d'émergence (aussi appelé zone gâchette) qui se situe à entre l'axone et le corps cellulaire. Comme son nom l'indique, il présente une morphologie conique {{co|;-D }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). On remarque que les membranes plasmiques de cette zone sont abondantes en canaux sodiques et potassiques {{co|attention... tournure de phrase erronée }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Ces canaux vont servir à enclencher le potentiel d'action. En effet, lorsque les dépolarisations envoyés par les dendrites arrivent et qu'ils dépassent le seuil, ces canaux sodiques et potassiques vont s’ouvrir et libérer leurs ions, provoquant le potentiel d'action. Parfois, ces potentiels d'action peuvent retourner vers le corps cellulaire {{co|??}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST) et ses dendrites, on les appelle des potentiels d'action rétrogrades. {{co|jamais entendu parlé! C'est bien, mais il faut développer davantage: fonction de ces PA rétrogrades? dans tous les types de neurones?}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST)<br /> <br /> =Axone=<br /> L'axone ... [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:24 (CEST)<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l'organsime humain. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. <br /> L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. <br /> (Source: http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm) [[Utilisateur:DylanPP|DylanPP]] ([[Discussion utilisateur:DylanPP|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST) feat DanielGC<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action. [[Utilisateur:ClaireAK|ClaireAK]] ([[Discussion utilisateur:ClaireAK|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> {{co|ATTENTION: la génération d'un PA et son transport sont les éléments clés, les plus importants, à comprendre dans ce qu'on vous demande de faire. Ils comptent pour au moins 75% de vos compétences sur le SN. Or, cette section est presque vide et je m'en inquiète sérieusement. Il est temps de vous atteler d'urgence sur les pages 1216-1221 du Campbell's Biology}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 17:46 (CEST)<br /> <br /> <br /> L'influx nerveux est la propagation d'un potentiel d'action, un courant électrique, le long de l'axone {{co|attention: influx nerveux ≠ propagation d'un PA. Un PA est UN DES ELEMENTS d'un influx nerveux}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 17:48 (CEST). Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut se ramifier pour stimuler plusieurs cellules. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST){{co|non... un PA ne se ramifie pas, il suit éventuellement des ramifications synaptiques}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 17:48 (CEST)<br /> <br /> <br /> Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+ vont s'ouvrir et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieure de la cellule {{co|tout à fait. Sauf que cela nécessite une gradien de Na+ de l'extérieur vers l'intérieur qu'il convient d'expliquer. Tu pourrais ainsi commencer en indiquant qu'au repos, il y a des gradients de concentration différents de Na+ et de K+ de part et d'autre de la mp: Na+ davantage concentré à l'extérieur qu'à l'intérieur; inverse pour K+. Ensuite, tu peux indiquer ici comment ce gradient est maintenu: NaK-ATPase, indiquer en gros comment elle fonctionne }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:20 (CEST), ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane, entrainant à son tour l'ouverture des canaux Na+ affectés par la dépolarisation,qui vont à leur tour diffuser vers l'intérieutre, ce qui aura pour effet de poursuivre la dépolarisation de la membrane, et ainsi de suite, créant ainsi un signal sous forme électrique, qu'on appelle le potentiel d'action {{co|un peu limite ici... c'est pas tout à fait cela, un PA. Entrée de Na+ dépolarise, pas de soucis. Cependant, pour qu'il y ait un PA, il faut ensuite qu'il y ait repolarisation de la membrane (la courbe d'un PA monte, puis redescend). Il convient donc (i) d'arrêter le flux entrant de Na+, et (ii) de faire sortir des K+ en masse. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:22 (CEST). L'entrée des ions Na+ s'effectuent jusqu'à ce que la force électromagnétique empêche la diffusion vers l'intérieur, une fois la force électromagnétique trop forte pour permettre la diffusion de ions à l'intérieur, les canaux Na+ se ferment {{co|non... tu confonds ici le maintien du PR et le PA. Lors d'un PA, le temps d'ouverture des canaux tensio-dépendant au Na+ est d'environ 0.5mS. Ensuite ils se ferment complètement, donc plus d'entrée de Na+. C'est à ce moment que les canaux tensio-dépendants K+ s'ouvrent, ce qui conduit à une sortie massive de K+ durant environ 1.5mS. C'est pour cela que la courbe d'un PA monte (entrée de Na+), puis redescend (fermeture des canaux Na+ et ouverture des canaux K+) }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:24 (CEST) et les canaux K+ s'ouvre pour revenir à l'équilibre {{co|parle de 'retour au PR' }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:27 (CEST). Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, &quot;trop&quot; de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentraion étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur) {{co|pas clair, car tu parles 'd'équilibre atteint'. On ne sait pas vraiment de quoi tu causes ici. Ne parle pas 'd'équilibre', mais de PR ou soit plus précis }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:27 (CEST). Le potentiel de repos est alors atteint grâce aux pompes Na/K tépéases, qui permettent un déplacement de ions à l'encontre de leur gradient {{co|revoir cette fin... c'est pas tout à fait ça }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:27 (CEST)<br /> <br /> <br /> Un potentiel d'action est pour la plupart du temps déclenché dans la zone gâchette(pas super sur). Un courant électrique est crée par les ions de sodium présents dans l'axone qui amène à une dépolarisation de la zone voisine. Cette dernière atteint le seuil d'excitation par le biais du courant et un potentiel d'action est donc crée dans cette zone. Cela se produit tout au long de l'axone, région par région. C'est ainsi que l'influx est véhiculé tout au long de l'axone.<br /> <br /> Le potentiel d'action ne peut se déplacé que dans une seule direction, du corps cellulaire au synapses. La raison est que dès que la dépolarisation a eu lieu, on a une répolarisation qui est produite par la sortie des ions de potassium. Cette zone a donc des cananux de sodium désactivé et on ne peut plus avoir de dépolarisation dans cette zone. Cela fait que le courant ne peux pas passer dans l'autre direction, donc des synapses au corps cellulaire, mais doit forcément faire l'opposé. (on ne sait pas si c'est assez clair)<br /> <br /> {{co|Très bon début!! En substance, il faut que le lecteur comprenne qu'un PA ainsi: si dépolarisation de la mp de l'axone avec atteinte du seuil de -50mV, canaux Na+ s'ouvrent, il y a entrée massive de Na+ durant 0.5mS. Le potentiel de membrane monte à environ +40mV (phase de dépolarisation). Puis fermeture de ces canaux et ouvertures des canaux tensio-dépendants K+ qui laissent alors sortir le K+. Le potentiel de membrane redescend (phase de repolarisation). Les canaux K+ restent ouvert assez longtemps, ce qui fait que 'trop' de K+ sort, ce qui hyperoplarise la membrane (phase d'hyperpolarisation) durant environ 1.5-2mS. Cette hyperpolarisation permet (i) de permettre au PA de n'aller que dans un sens (gâchette à boutons synaptiques) et (ii) réactiver les canaux tensio-dépendants Na+ qui peuvent alors à nouveau s'ouvrir si nécessaire. Tu peux ainsi calculer que la fréquence maximale des PA est d'environ 333PA/sec. Dans la réalité, c'est moins (100Hz, c'est à dire 100PA/sec) }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:32 (CEST)<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> <br /> Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroit de celui-ci en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline appelé Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation. Des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud. Mais en présences des gaines de myéline le potentiel d'action ne va agir qu'au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va &quot;sauter&quot; les gaines et la propagations du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). [[Utilisateur:DanielGC|DanielGC]] ([[Discussion utilisateur:DanielGC|discussion]]) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP<br /> <br /> <br /> {{co|ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence}}<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> <br /> {{co|cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)<br /> <br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx.( Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel entre l'extérieur et l'intérieur du neurone s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot; (à mieux réctifier).<br /> <br /> L'intérieur de la cellule est chargé plus négativement à cause de trois facteurs:&lt;br&gt;<br /> Des molécules beaucoup trop volumineuses appelé ''anions fixes'' ne peuvent pas diffuser à l’extérieur, tel que des protéines, des glucides ou des acides nucléiques qui portent des charges négatives nette&lt;br&gt;<br /> La protéine transmembranaire NaKATPas ou La pompe sodium-potassium (Na+/K+) Son activité enzymatique consiste à dégrader un ATP en ADP afin de transporter deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la celllule. Mais cette protéine n'est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos <br /> <br /> Au repos, la diffusion de ions entre l'intérieur et l'extérieur est à l'équilibre. C'est à dire que les concentrations de ions extérieurs et intérieurs ne changent pas car il y a autant de ions &quot;qui rentre qu'il y en a qui sorte&quot;. La différence de potentiel de cette équilibre dans une cellule neuronal est de -70mV (entre l'intérieur et l'extérieure de la cellule). Elle est du au potentiel du K+ (qui est de -90mV à l'équilibre) et de celui du Na+ (qui est de +60mV à l'équilibre). {{co|on ne comprend pas ce que tu veux dire. Si tu parles des Eions K+ et Na+, tu dois expliquer ces notions. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST) La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV. {{co|pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l'accumulations des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)<br /> <br /> {{co|il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)<br /> <br /> =Synapse=<br /> Rangée 1[[Utilisateur:ErnestDB|ErnestDB]] ([[Discussion utilisateur:ErnestDB|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:25 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> La synapse, qui est une région dans laquelle une cellule nerveuse dite neurone présynaptique (avant) interagit avec une cellule dite postsynaptique (après), se trouve à l'extrémité d'un axone d'une cellule nerveuse {{co|mouais... c'est davantage 'le point de jonction entre le bouton terminal d'un neurone avec une cellule cible'}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:48 (CEST). Il peut s'agir de deux neurones ou d'un neurone et une cellule motrice. Il y a deux types de cellules motrices qui sont soit une cellule musculaire, soit glandulaire {{co|pas clair du tout }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:48 (CEST). Le signal {{co|quel 'signal'?}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:48 (CEST) arrive sous la forme de salves de potentiels d'action. Le potentiel d'action arrive aux extrémités de la cellule présynaptique dépolarisant sa membrane et permettant l'entrée des ions Ca2+, ce qui déclenche l'exocytose libérant les neurotransmetteurs de la vésicule synaptique dans la fente synaptique {{co|pas clair du tout. A détailler davantage. En outre, certaines synapses sont dites 'électriques' et ne nécessite pas de neurotransmetteurs }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:48 (CEST). Ces neurotransmetteurs se dirigent ensuite vers la cellule postsynaptique où ils se lient à des récepteurs et induisent une réponse.&lt;br&gt; (ClaraH &amp; ErnestDB)<br /> - Voir annexe n°&lt;br&gt;<br /> [[Utilisateur:SerkanB|SerkanB]] ([[Discussion utilisateur:SerkanB|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:10 (CEST)<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et elles dépendent des neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.&lt;br&gt;<br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant électrique ou de ions.&lt;br&gt;<br /> - Voir annexe n°<br /> <br /> Les synapses sont différenciables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes, c'est-à-dire des jonctions intercellulaires qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines, sont également observables.<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Cette rapidité permet de synchroniser l'activité dans le réseau de neurones. Le signal, comme pour les synapses chimiques, ne se déplace que dans un sens. En revanche, le courant électrique peut aller dans les deux sens, soit de la cellule émettrice à la cellule réceptrice ou de la cellule réceptrice à la cellule émettrice. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre.&lt;br&gt;<br /> <br /> La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ces types de synapses permettent une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone. Cela se produit, car contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques. En effet les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronal, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. &lt;br&gt;<br /> [[Utilisateur:ErnestDB|ErnestDB]] ([[Discussion utilisateur:ErnestDB|discussion]]) 25 septembre 2017 à 23:27 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> &lt;br&gt;<br /> La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve le neurone pré-synaptique dans lequel sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;, Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; ou Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt;) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique. [[Utilisateur:SerkanB|SerkanB]] ([[Discussion utilisateur:SerkanB|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:07 (CEST)<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;. [[Utilisateur:SerkanB|SerkanB]] ([[Discussion utilisateur:SerkanB|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:07 (CEST) (Source des informations des deux paragraphes: Campbell 9e édition, pp. 1221 et 1222)<br /> <br /> ==Comment le signal passe-t-il de la synapse au corps cellulaire postsynaptique?==<br /> <br /> {{co|euh... réponse déjà traitée ci-avant...}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 25 septembre 2017 à 18:49 (CEST)<br /> <br /> Est-ce que la nature du corps cellulaire post-synaptique a un effet sur la transmission? (Génio et Etienne)<br /> &lt;br&gt;<br /> Le PA arrive au niveau de la synapse et dépolarise la membrane de la cellule présynaptique. Le changement de charge entre le milieu interne et externe du neurone va ouvrir les canaux tensiodépendants (canaux qui réagissent à un changement de voltage) pour laisser passer les ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. L'augmentation de la concentration du Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; provoque l'exocytose (comment?) des vésicules synaptiques et libère ainsi les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ces neurotransmetteurs se lie au récepteur des canaux ioniques chimiodépendants pour déclencher leur ouverture et permettre ainsi la diffusion de différents ions comme le Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;.(Etienne et Génio)<br /> &lt;br&gt;<br /> ((PPSE- Si le potentiel est depolarisant ca rend donc la cellule plus susceptible de former un PA.<br /> PPSI- Si le potentiel est hyperpolarisant ca rend la cellule moins susceptible de former un PA))<br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?=<br /> Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Le neurone les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans les corpuscules nerveux terminaux. Ces derniers libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux. <br /> &lt;br&gt;La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique sont ouverts {{co|s'ouvrent }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:54 (CEST). Une forte différence de concentration des Ca2&lt;sup&gt;+)&lt;/sup&gt; entre les milieux extracellulaire (haute concentration) et intracellulaire (faible concentration) est présente {{co|soit plus précis et parle de 'gradient de concentration' entre l'intérieur et l'extérieur }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:54 (CEST). Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans les terminaisons pré-synaptiques.<br /> &lt;br&gt;Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules que sur la membrane pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. (IMAGE) Elles sont complémentaires les unes des autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane plasmique de la terminaison synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu en neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; dans la terminaison pré-synaptique. <br /> &lt;br&gt;Il est nécessaire que la concentration en Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; s'élève suffisamment pour que les neurotransmetteurs soient libérés. Il n'y a donc pas de libération de neurotransmetteurs à chaque PA: celle-ci nécessite une haute fréquence de PA {{co|il me semble que c'est un peu imprécis ici. En fait, la quantité de vésicules qui fusionnent, et donc de NT émis dans la fente synaptique, dépend de la fréquence des PA: faible fréquence amène faible relachement de NT, alors que haute fréquence amène grande libération de NT }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:54 (CEST). La libération de neuropeptides (= famille de neurotransmetteur) est un processus plus lent soit 50 ms ou plus {{co|pas clair... plus lent que quoi? }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:59 (CEST). Après fusion avec la membrane présynaptique, les constituants de la membrane sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique afin de reconstituer de nouvelles vésicules. Le recyclage local des vésicules permet de fournir une quantité suffisante de neurotransmetteurs. La restitution de la vésicule dans le cytoplasme est un processus dénommé endocytose. {{co|c'est bien, mais un peu confus sur la fin. Tu parles de recyclage des vésicules. Hors, une vésicule, c'est juste une mycelle, c'est à dire une bulle de lipide. Si tu veux dire que les NT sont repompés dans la partie terminale de l'axone et à nouveau mis dans des vésicules il faut (i) le dire et (ii) expliquer comment cela se passe. Et c'est une info importante, car certaines neurotoxines agissent sur le recyclage des NT }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:59 (CEST)<br /> &lt;br&gt;Dans les périodes d'intense stimulation, d'autres vésicules prises dans une &quot;réserve&quot; liée au cytosquelette (squelette de la cellule) de la terminaison pré-synaptique peuvent intervenir. L'élévation intracellulaire de Ca2&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; mobilise ces vésicules et permet leur arrimage aux zones actives de la membrane {{co|redite...}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:59 (CEST). <br /> &lt;br&gt;Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition au niveau postsynaptique selon la nature du canal ionique affecté à la liaison du neurotransmetteur.{{co|oui, dans le cas de récepteurs ionotropiques. Pas le cas lorsque ces récepteurs sont métabotropiques. A préciser et expliquer, please. }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 16:59 (CEST)<br /> La liaison neurotransmetteur-récepteur doit ensuite être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux potentiels d'action. Le neurotransmetteur peut simplement diffuser hors de la fente synaptique, être dégradé dans la fente synaptique ou être recapturé soit par la cellule présynaptique soit par les cellules gliales environnantes.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Potentiels post synaptiques excitateurs (PPSE):<br /> &lt;br&gt;Potentiels post synaptiques inhibiteurs (PPSI): <br /> &lt;br&gt; https://sites.google.com/site/aphysionado/home/cellsnv/PA/synapses <br /> &lt;br&gt;[[Utilisateur:LouiseG|LouiseG]] ([[Discussion utilisateur:LouiseG|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:24 (CEST)<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrenaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections. <br /> *les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé ''substance P'' est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels. <br /> *les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale. &lt;br&gt;<br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?=<br /> Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique, mais aussi au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison atonale {{co|euh... je ne comprends pas cette phrase, ni ce mot }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 17:01 (CEST). Ces dernier sont appelés autorécepteurs. L'effet de leur activation peut varier, mais est principalement l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque concentration devient trop élevée dans l'espace synaptique.&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> Les réponses électriques postsynaptiques provoquées par les neurotransmetteurs sont excitatrices ou inhibitrices suivant la nature du canal postsynaptique activé. --[[Utilisateur:EmilieA|EmilieA]] ([[Discussion utilisateur:EmilieA|discussion]]) 28 septembre 2017 à 10:46 (CEST)<br /> {{co|pas clair... }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 17:01 (CEST)<br /> <br /> ==Quels sont les différents types de récepteurs?==<br /> Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.<br /> *Les récepteurs ioniques&lt;br&gt;<br /> Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteurs. Lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques secondes. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).&lt;br&gt;<br /> *Les récepteurs métabotropiques &lt;br&gt;<br /> Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi car le flux d'ions qui génèrent dépend d'une ou plusieurs étapes métaboliques {{co|pige pas. En outre, ces récepteurs ne génèrent pas toujours des flux d'ions}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 28 septembre 2017 à 17:02 (CEST). Leur propre structure ne comporte pas de canaux indiques: ils agissent indirectement sur des canaux ioniques postsynaptiques , en activant des molécules intermédiaires, des protéines traductrices appelées protéines G. Ces dernières se déplacent librement sur la face intracellulaire de la membrane postsynaptique. On parle ainsi de récepteurs couplés aux protéines G. <br /> La protéine G activée se dissocie du récepteur et va pouvoir agir directement sur les effecteurs. Ces derniers sont soit des canaux iniques directement sensibles à la protéine G, soit d'autres protéines effectrices<br /> --[[Utilisateur:EmilieA|EmilieA]] ([[Discussion utilisateur:EmilieA|discussion]]) 28 septembre 2017 à 11:30 (CEST)<br /> <br /> ==Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteur?==<br /> Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. On différencie 4 types d'effets négatifs. La drogue, ou les médicaments, dans ce cas ont le même effet que le neurotransmetteur.<br /> L'effet antagoniste qui consiste en un blocage du récepteur auquel le neurotransmetteur se lie.<br /> Un effet inhibiteur de recapture (ClaraH&amp;ErnestDB)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> * http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----<br /> ===Titre 1===<br /> Le neurone est une cellule très importante .<br /> <br /> ==Titre 2==<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ===Titre 3===<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ====Titre 4====<br /> Le neurone est une cellule très importante<br /> <br /> ==Titre 4==<br /> <br /> =Format texte=<br /> Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 1<br /> :Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 2<br /> ::Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 3<br /> *Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 4<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 5<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 6<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 7<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 8<br /> <br /> =A la ligne=<br /> J'aime la biologie. Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.<br /> Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.&lt;br&gt; <br /> Moi aussi.<br /> <br /> =Gras ou italique=<br /> J'aime le Nutella.&lt;br&gt;<br /> J'aime le 'Nutella'.&lt;br&gt;<br /> J'aime le ''Nutella''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''Nutella'''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '&lt;nowiki/&gt;'''Nutella''''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''''Nutella'''''.&lt;br&gt;</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=65769 2017-09-22T12:53:08Z

<p>AnneMe : /* Quelle est la composition du corps cellulaire? */</p> <hr /> <div><br /> =Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> <br /> Le corps cellulaire est l'endroit ou baignent différents organites du neurone {{co|imprécis. Définissez topologiquement cette structure}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:27 (CEST). Quelques particularités sont présentes à la structure du corps cellulaire qui permettent d’émettre un influx nerveux qu'on nomme &quot;potentiel d'action&quot; {{co|précisez davantage vos propos}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:27 (CEST). En effet, le corps cellulaire est le centre de contrôle du neurone. Il va engendrer une réponse spécifique aux différents facteurs extérieurs, qui va être cheminer dans ses prolongements par la suite {{co|imprécis}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:27 (CEST).<br /> <br /> <br /> &lt;br&gt;{{co|Attention: syntaxe catastrophique, on ne comprend pas vraiment ce que vous dites...}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:27 (CEST)<br /> <br /> ==Quelle est la composition du corps cellulaire?==<br /> &lt;br&gt; Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est le centre de contrôle du neurone. Celui-ci est une cellule du système nerveux spécialisée dans la communication et le traitement d'informations. Elles possèdent de longs prolongements, appelés &quot;dendrites&quot; qui vient du mot grec qui signifie &quot;arbre&quot; car ces extrémités ont un aspect semblable à celui des branches des arbres. Les dendrites prennent part à 'l'intégration des informations nerveuses sous forme de réactions chimiques'. Elles se chargent de recevoir les différents signaux cellulaire {{co|imprécis. Ce sont des signaux 'spéciaux' qui sont captés par les dendrites}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:29 (CEST). Le corps cellulaire a une taille d'environ 20 μm de diamètre. La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire. <br /> Le noyau produit des molécules appelées acide ribonucléique-messager (ARNm), ces molécules sont des transcriptions de l'ADN et vont coder pour des neurotransmetteurs, ainsi le noyau contribue à la synthèse des protéines. <br /> Ces neurotransmetteurs <br /> [[Utilisateur:AnneMe|AnneMe]] ([[Discussion utilisateur:AnneMe|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:53 (CEST)<br /> brouillon:<br /> Il est constitué du noyau de la cellule, d'un cytoplasme riche en mitochondries et d'expansions cytoplasmiques appelées dendrites.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> La dendrite est 'une extension du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, conduisant les impulsions nerveuses vers le corps de la cellule'. Elle peut recevoir un stimulus externe, de la part de l'environnement, perçu par les organes sensoriels ou un stimulus interne, de la part d'un autre neurone ou d'une autre cellule. La dendrite transmet, alors, l'information sous forme de signal électrique. [[Utilisateur:DanielAC|DanielAC]] ([[Discussion utilisateur:DanielAC|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST)<br /> <br /> ==Comment le message nerveux est-il réceptionné et transmis?==<br /> <br /> Les dendrites du neurone B reçoivent, de la part des synapses du neurone A, une information, puis cette information est transmise à l'axone du neurone B. Il y a deux types d'information : inhibitrice et excitatrice.[[Utilisateur:DanielAC|DanielAC]] ([[Discussion utilisateur:DanielAC|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:52 (CEST) Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps {{co|confus. Il convient d'être plus précis en indiquant, par exemple, que c'est l'existence de multiples connexions synaptiques sur un même neurone qui permet cela}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:34 (CEST). Dans ce cas, les informations, qui se trouvent sous forme de charges positives ou négatives, vont s'équilibrer afin de transmettre un seul message à l'axone {{co|erroné! Revoyez le concept de PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:34 (CEST).<br /> [[Utilisateur:AmbrineF|AmbrineF]] ([[Discussion utilisateur:AmbrineF|discussion]]) 21 septembre 2017 à 11:08 (CEST)<br /> <br /> ==Comment le corps cellulaire interagit-il avec le reste du neurone?==<br /> <br /> ==Sous quelles formes peuvent se trouver les messages nerveux?== <br /> <br /> <br /> [[Utilisateur:ElineF|ElineF]] ([[Discussion utilisateur:ElineF|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:34 (CEST)<br /> &lt;br&gt; Les messages nerveux peuvent se trouver sous deux formes: électrique ou chimique.<br /> <br /> =Axone=<br /> L'axone ... [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:24 (CEST)<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui suite à un potentiel d'action va produire un influx. Celui-ci peut mesurer jusqu'à 1 mètre de long chez l'homme. L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et se ramifie, au bout de chaque ramifications se trouvent un bouton synaptique. Il faut savoir que le potentiel d'action peut être accéléré. Pour ce faire les cellules de Schwann s'enroulent autour de l'axone pour ainsi former des gaines de myélines. (Source: http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm) [[Utilisateur:DylanPP|DylanPP]] ([[Discussion utilisateur:DylanPP|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST) feat DanielGC<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer l'information sous la forme d'un courant électrique ionique.<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> A L'arrivée de ions positifs dans le milieu externe de l'axone, cela augmente la tension, ce qui a pour effet d'activer des canaux ioniques qui vont faire entre des ions Na+... {{co|euh... non... à revoir}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:36 (CEST) <br /> <br /> L'influx nerveux est la propagation d'un potentiel d'action, un courant électrique, au long de l'axone. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut se ramifier pour stimuler plusieurs cellules. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et<br /> qu'il ne transporte pas d'influx.( Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel entre l'extérieur et l'intérieur du neurone s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot; (à mieux réctifier).<br /> <br /> L'intérieur de la cellule est chargé plus négativement à cause de trois facteurs:&lt;br&gt;<br /> Des molécules beaucoup trop volumineuses appelé ''anions fixes'' ne peuvent pas diffuser à l’extérieur, tel que des protéines, des glucides ou des acides nucléiques qui portent des charges négatives nette&lt;br&gt;<br /> (reformuler)La pompe à sodium-potassium (Na+/K+) transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la celllule<br /> <br /> =Synapse=<br /> Rangée 1[[Utilisateur:ErnestDB|ErnestDB]] ([[Discussion utilisateur:ErnestDB|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:25 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> La synapse est la région d'interaction entre deux cellules. Une cellule présynaptique, qui se trouve avant la synapse, et la cellule postcynaptique, qui se trouve après la synapse. Ces cellules peuvent être soit deux neurones, soit un neurone et une cellule motrice. Il y a deux types de cellules motrices qui sont soit une cellule musculaire, soit glandulaire. La synapse permet le passage du message chimique ou électrique {{co|pas clair... le message - l'influx - arrive sous la forme de salves de PA, puis est transmis via la synapse à une autre cellule}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:38 (CEST), ce qui entraîne l'inhibition ou l'excitation de la cellule post-synaptique. La nature de la synapse peut différer .<br /> &lt;br&gt;<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et utilisent des neurotransmetteurs pour transmettre des informations.&lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal électriquement. Cette transmission à lieu par le biais d'une ''jonction communicante''. <br /> &lt;br&gt;{{co|voir si c'est pertinent de garder ici la description des deux types de synapses (qui n'est pas tout à fait exacte). Peut être judicieux de le mettre à la suite}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:39 (CEST)<br /> <br /> *'''voir Annexe 1'''<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Les synapses sont différenciables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètre alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Chez les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables. (ErnestDB) {{co|expliquez ce que sont ces jonctions}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal est direct et n'est pas transmis à partir de neurotransmetteur {{co|pas clair}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Il s'agit d'un signal ou d'un courant électrique, permettant une transmission plus rapide. Cette rapidité permet de synchroniser l'activité dans le réseau de neurones. L'information, contrairement aux synapses chimiques, peut traverser dans les deux sens {{co|pas clair}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Les jonctions communicantes de ces synapses assurent tout de même le rôle de la diffusion de molécules de signalisation chimique entre les cellules voisines {{co|pas clair}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Les synapses chimiques sont en plus grand nombre car la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques. Cela permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone. Puisque la synapse électrique ne dépend pas de ce lien, cette régulation ne peut donc pas avoir lieu. (SerkanB)(ErnestDB)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> La synapse chimique est l'ensemble de diverses régions entre deux neurones {{co|je ne comprends pas}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). A l'extrémité d'un axone se trouve une région appelée membrane pré-synaptique dans laquelle est présente des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs {{co|les vésicules ne se trouvent pas 'dans la membrane'}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Un canal tensiodépendant à Ca2+ permet à ces ions de traverser la membrane pré-synaptique. Les canaux tensiodépendants sont des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique sépare la première région susmentionnée d'une seconde région appelée membrane post-synaptique qui est reliée à un autre neurone indépendant {{co|mieux expliquer le concept de 'fente synaptique' ici}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Cette dernière possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants qui jouent un rôle dans l'entrée de ions K+ et Na+ {{co|pas toujours... voir 'canaux métabotropiques'}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicule contenus dans la membrane pré-synaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique. (SerkanB)<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> L'interaction entre deux neurones s'opère au niveau de la synapse. Un potentiel d'action qui s'est produit au préalable dans l'axone de la cellule présynaptique va dépolariser la membrane pré-synaptique {{co|au niveau de la synapse}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Cela provoque l'ouverture des canaux tansiodépendants à Ca2+ de la membrane {{co|de l'extrémité synaptique de l'axone}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Les ions peuvent ainsi la traverser {{co|entrer dans la cellule?}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). L'entrée de ces derniers va augmenter la concentration de Ca2+ dans la membrane pré-synaptique {{co|non, la concentration des Ca2+ va augmenter à l'intérieur de la cellule, au niveau du bouton synaptique, mais dans 'dans la membrane'}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST) ce qui à la fusion des vésicules synaptiques avec la membrane plasmique présynaptique. Cela va libérer les neurotransmetteurs qui sont contenus dans les vésicules, présentes dans la fente synaptique. Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants qui se situent à la surface de la membrane post-synaptique {{co|attention, les protéines réceptrices peuvent aussi être couplées à des systèmes métabotropiques, c'est à dire que la liaison des NT avec ces récepteurs entrainent des cascades de transduction dans la cellule post-synaptique }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na+ et K+. (SerkanB) (Source des informations des deux paragraphes: Campbell 9e édition, pp. 1221 et 1222)<br /> <br /> <br /> ==Comment le signal passe-t-il de la synapse au corps cellulaire postsynaptique?==<br /> <br /> Est-ce que la nature du corps cellulaire post-synaptique a un effet sur la transmission? (Génio et Etienne)<br /> &lt;br&gt;<br /> Le PA arrive au niveau de la synapse et dépolarise la membrane de la cellule présynaptique. Le changement de charge entre le milieu interne et externe du neurone va ouvrir les canaux tensiodépendants (canaux qui réagissent à un changement de voltage) pour laisser passer les ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. L'augmentation de la concentration du Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; provoque l'exocytose (comment?) des vésicules synaptiques et libère ainsi les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ces neurotransmetteurs se lie au récepteur des canaux ioniques chimiodépendants pour déclencher leur ouverture et permettre ainsi la diffusion de différents ions comme le Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;.(Etienne et Génio)<br /> &lt;br&gt;<br /> PPSE- Si le potentiel est depolarisant ca rend donc la cellule plus susceptible de former un PA.<br /> PPSI- Si le potentiel est hyperpolarisant ca rend la cellule moins susceptible de former un PA<br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?=<br /> Un neurotransmetteur est une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique des synapses chimiques. Le neurone les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans les corpuscules nerveux terminaux. Ces derniers libèrent par la suite le neurotransmetteur dans la fente synaptique. Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule. Le neurotransmetteur traverse la fente synaptique (= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique) par diffusion {{co|Définir plus précisément ce mécanisme de diffusion... Est-ce vraiment une diffusion?}} [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 20 septembre 2017 à 22:23 (CEST). Ce processus est très rapide car la fente synaptique mesure moins de 50 nm de largeur. Ensuite, il se lie à un récepteur spécifique de la membrane post synaptique et l'active. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; Les neurotransmetteurs sont indispensables à la sensation, à la mémoire, à la cognition et au mouvement.{{co|un peu HS... Poser une autre question si vous souhaitez aborder ces points.}} [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 20 septembre 2017 à 22:23 (CEST)<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés et les petptides, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur. {{co|peut être devriez-vous traiter des différents types de récepteur - ioniques ou métabotropiques - dans une autre sous-question...}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:55 (CEST)<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés et les peptides: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. Ce dernier est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: <br /> *les neuropeptides:<br /> *les gaz:<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; Peut-on inhiber ou activer un neurotransmetteur?{{co|attention à la formulation}} [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 20 septembre 2017 à 22:23 (CEST)<br /> &lt;br&gt; Le transfert d'information peut être rapidement modifiable dans les synapses chimiques car plusieurs facteurs influencent la quantité de neurotransmetteur libérée ou sur la réceptivité de la cellule post synaptique. Cela explique entre autres les modifications comportementales.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Potentiels post synaptiques excitateurs (PPSE):<br /> &lt;br&gt;Potentiels post synaptiques inhibiteurs (PPSI):<br /> &lt;br&gt;[[Utilisateur:LouiseG|LouiseG]] ([[Discussion utilisateur:LouiseG|discussion]]) 20 septembre 2017 à 16:29 (CEST)<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;(Louise et Emilie)<br /> <br /> <br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----<br /> ===Titre 1===<br /> Le neurone est une cellule très importante .<br /> <br /> ==Titre 2==<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ===Titre 3===<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ====Titre 4====<br /> Le neurone est une cellule très importante<br /> <br /> ==Titre 4==<br /> <br /> =Format texte=<br /> Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 1<br /> :Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 2<br /> ::Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 3<br /> *Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 4<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 5<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 6<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 7<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 8<br /> <br /> =A la ligne=<br /> J'aime la biologie. Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.<br /> Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.&lt;br&gt; <br /> Moi aussi.<br /> <br /> =Gras ou italique=<br /> J'aime le Nutella.&lt;br&gt;<br /> J'aime le 'Nutella'.&lt;br&gt;<br /> J'aime le ''Nutella''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''Nutella'''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '&lt;nowiki/&gt;'''Nutella''''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''''Nutella'''''.&lt;br&gt;</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=65764 2017-09-22T12:52:09Z

<p>AnneMe : /* Quelle est la composition du corps cellulaire? */</p> <hr /> <div><br /> =Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> <br /> Le corps cellulaire est l'endroit ou baignent différents organites du neurone {{co|imprécis. Définissez topologiquement cette structure}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:27 (CEST). Quelques particularités sont présentes à la structure du corps cellulaire qui permettent d’émettre un influx nerveux qu'on nomme &quot;potentiel d'action&quot; {{co|précisez davantage vos propos}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:27 (CEST). En effet, le corps cellulaire est le centre de contrôle du neurone. Il va engendrer une réponse spécifique aux différents facteurs extérieurs, qui va être cheminer dans ses prolongements par la suite {{co|imprécis}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:27 (CEST).<br /> <br /> <br /> &lt;br&gt;{{co|Attention: syntaxe catastrophique, on ne comprend pas vraiment ce que vous dites...}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:27 (CEST)<br /> <br /> ==Quelle est la composition du corps cellulaire?==<br /> &lt;br&gt; Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est le centre de contrôle du neurone. Celui-ci est une cellule du système nerveux spécialisée dans la communication et le traitement d'informations. Elles possèdent de longs prolongements, appelés &quot;dendrites&quot; qui vient du mot grec qui signifie &quot;arbre&quot; car ces extrémités ont un aspect semblable à celui des branches des arbres. Les dendrites prennent part à 'l'intégration des informations nerveuses sous forme de réactions chimiques'. Elles se chargent de recevoir les différents signaux cellulaire {{co|imprécis. Ce sont des signaux 'spéciaux' qui sont captés par les dendrites}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:29 (CEST). Le corps cellulaire a une taille d'environ 20 μm de diamètre. La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire. <br /> Le noyau produit des molécules appelées acide ribonucléique-messager (ARNm), ces molécules sont des transcriptions de l'ADN et vont coder pour des neurotransmetteurs, ainsi le noyau contribue à la synthèse des protéines. <br /> Ces neurotransmetteurs <br /> <br /> brouillon:<br /> Il est constitué du noyau de la cellule, d'un cytoplasme riche en mitochondries et d'expansions cytoplasmiques appelées dendrites.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> La dendrite est 'une extension du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, conduisant les impulsions nerveuses vers le corps de la cellule'. Elle peut recevoir un stimulus externe, de la part de l'environnement, perçu par les organes sensoriels ou un stimulus interne, de la part d'un autre neurone ou d'une autre cellule. La dendrite transmet, alors, l'information sous forme de signal électrique. [[Utilisateur:DanielAC|DanielAC]] ([[Discussion utilisateur:DanielAC|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST)<br /> <br /> ==Comment le message nerveux est-il réceptionné et transmis?==<br /> {{co|quelle information?}}[[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 20 septembre 2017 à 16:57 (CEST)<br /> Les dendrites du neurone B reçoivent, de la part des synapses du neurone A, une information, puis cette information est transmise à l'axone du neurone B. {{co|vous avez un problème de compréhension dans la signification des termes afférent et efférent. A revoir!}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:34 (CEST). Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps {{co|confus. Il convient d'être plus précis en indiquant, par exemple, que c'est l'existence de multiples connexions synaptiques sur un même neurone qui permet cela}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:34 (CEST). Dans ce cas, les informations, qui se trouvent sous forme de charges positives ou négatives, vont s'équilibrer afin de transmettre un seul message à l'axone {{co|erroné! Revoyez le concept de PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:34 (CEST).<br /> [[Utilisateur:AmbrineF|AmbrineF]] ([[Discussion utilisateur:AmbrineF|discussion]]) 21 septembre 2017 à 11:08 (CEST)<br /> <br /> ==Comment le corps cellulaire interagit-il avec le reste du neurone?==<br /> <br /> ==Sous quelles formes peuvent se trouver les messages nerveux?== <br /> <br /> <br /> [[Utilisateur:ElineF|ElineF]] ([[Discussion utilisateur:ElineF|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:34 (CEST)<br /> &lt;br&gt; Les messages nerveux peuvent se trouver sous deux formes: électrique ou chimique.<br /> <br /> =Axone=<br /> L'axone ... [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:24 (CEST)<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui suite à un potentiel d'action va produire un influx. Celui-ci peut mesurer jusqu'à 1 mètre de long chez l'homme. L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et se ramifie, au bout de chaque ramifications se trouvent un bouton synaptique. Il faut savoir que le potentiel d'action peut être accéléré. Pour ce faire les cellules de Schwann s'enroulent autour de l'axone pour ainsi former des gaines de myélines. (Source: http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm) [[Utilisateur:DylanPP|DylanPP]] ([[Discussion utilisateur:DylanPP|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST) feat DanielGC<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer l'information sous la forme d'un courant électrique ionique.<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> A L'arrivée de ions positifs dans le milieu externe de l'axone, cela augmente la tension, ce qui a pour effet d'activer des canaux ioniques qui vont faire entre des ions Na+... {{co|euh... non... à revoir}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:36 (CEST) <br /> <br /> L'influx nerveux est la propagation d'un potentiel d'action, un courant électrique, au long de l'axone. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut se ramifier pour stimuler plusieurs cellules. [[Utilisateur:ZehraM|ZehraM]] ([[Discussion utilisateur:ZehraM|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et<br /> qu'il ne transporte pas d'influx.( Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel entre l'extérieur et l'intérieur du neurone s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot; (à mieux réécrire).<br /> <br /> L'intérieur de la cellule est chargé plus négativement à cause de trois facteurs:&lt;br&gt;<br /> Des molécules beaucoup trop volumineuses appelé ''anions fixes'' ne peuvent pas diffuser à l’extérieur, tel que des protéines, des glucides ou des acides nucléiques qui portent des charges négatives nette&lt;br&gt;<br /> La pompe à sodium-potassium (Na+/K+) transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisé<br /> <br /> =Synapse=<br /> Rangée 1[[Utilisateur:ErnestDB|ErnestDB]] ([[Discussion utilisateur:ErnestDB|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:25 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> La synapse est la région d'interaction entre deux neurones ou entre un neurone et une autre cellule de type musculaire, glandulaire ou autre {{co|cet 'autre' n'est pas clair}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:38 (CEST). La synapse permet le passage du message chimique ou électrique {{co|pas clair... le message - l'influx - arrive sous la forme de salves de PA, puis est transmis via la synapse à une autre cellule}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:38 (CEST), ce qui entraîne l'inhibition ou l'excitation de la cellule post-synaptique. La nature de la synapse peut différer .<br /> &lt;br&gt;<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et utilisent des neurotransmetteurs pour transmettre des informations.&lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal électriquement. Cette transmission à lieu par le biais d'une ''jonction communicante''. <br /> &lt;br&gt;{{co|voir si c'est pertinent de garder ici la description des deux types de synapses (qui n'est pas tout à fait exacte). Peut être judicieux de le mettre à la suite}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:39 (CEST)<br /> <br /> *'''voir Annexe 1'''<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Les synapses sont différenciables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètre alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Chez les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables. (ErnestDB) {{co|expliquez ce que sont ces jonctions}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal est direct et n'est pas transmis à partir de neurotransmetteur {{co|pas clair}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Il s'agit d'un signal ou d'un courant électrique, permettant une transmission plus rapide. Cette rapidité permet de synchroniser l'activité dans le réseau de neurones. L'information, contrairement aux synapses chimiques, peut traverser dans les deux sens {{co|pas clair}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Les jonctions communicantes de ces synapses assurent tout de même le rôle de la diffusion de molécules de signalisation chimique entre les cellules voisines {{co|pas clair}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Les synapses chimiques sont en plus grand nombre car la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques. Cela permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone. Puisque la synapse électrique ne dépend pas de ce lien, cette régulation ne peut donc pas avoir lieu. (SerkanB)(ErnestDB)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> La synapse chimique est l'ensemble de diverses régions entre deux neurones {{co|je ne comprends pas}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). A l'extrémité d'un axone se trouve une région appelée membrane pré-synaptique dans laquelle est présente des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs {{co|les vésicules ne se trouvent pas 'dans la membrane'}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Un canal tensiodépendant à Ca2+ permet à ces ions de traverser la membrane pré-synaptique. Les canaux tensiodépendants sont des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique sépare la première région susmentionnée d'une seconde région appelée membrane post-synaptique qui est reliée à un autre neurone indépendant {{co|mieux expliquer le concept de 'fente synaptique' ici}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Cette dernière possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants qui jouent un rôle dans l'entrée de ions K+ et Na+ {{co|pas toujours... voir 'canaux métabotropiques'}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicule contenus dans la membrane pré-synaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique. (SerkanB)<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> L'interaction entre deux neurones s'opère au niveau de la synapse. Un potentiel d'action qui s'est produit au préalable dans l'axone de la cellule présynaptique va dépolariser la membrane pré-synaptique {{co|au niveau de la synapse}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Cela provoque l'ouverture des canaux tansiodépendants à Ca2+ de la membrane {{co|de l'extrémité synaptique de l'axone}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Les ions peuvent ainsi la traverser {{co|entrer dans la cellule?}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). L'entrée de ces derniers va augmenter la concentration de Ca2+ dans la membrane pré-synaptique {{co|non, la concentration des Ca2+ va augmenter à l'intérieur de la cellule, au niveau du bouton synaptique, mais dans 'dans la membrane'}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST) ce qui à la fusion des vésicules synaptiques avec la membrane plasmique présynaptique. Cela va libérer les neurotransmetteurs qui sont contenus dans les vésicules, présentes dans la fente synaptique. Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants qui se situent à la surface de la membrane post-synaptique {{co|attention, les protéines réceptrices peuvent aussi être couplées à des systèmes métabotropiques, c'est à dire que la liaison des NT avec ces récepteurs entrainent des cascades de transduction dans la cellule post-synaptique }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na+ et K+. (SerkanB) (Source des informations des deux paragraphes: Campbell 9e édition, pp. 1221 et 1222)<br /> <br /> <br /> ==Comment le signal passe-t-il de la synapse au corps cellulaire postsynaptique?==<br /> <br /> Est-ce que la nature du corps cellulaire post-synaptique a un effet sur la transmission? (Génio et Etienne)<br /> &lt;br&gt;<br /> Le PA arrive au niveau de la synapse et dépolarise la membrane de la cellule présynaptique. Le changement de charge entre le milieu interne et externe du neurone va ouvrir les canaux tensiodépendants (canaux qui réagissent à un changement de voltage) pour laisser passer les ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. L'augmentation de la concentration du Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; provoque l'exocytose (comment?) des vésicules synaptiques et libère ainsi les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ces neurotransmetteurs se lie au récepteur des canaux ioniques chimiodépendants pour déclencher leur ouverture et permettre ainsi la diffusion de différents ions comme le Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;.<br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?=<br /> Un neurotransmetteur est une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique des synapses chimiques. Le neurone les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans les corpuscules nerveux terminaux. Ces derniers libèrent par la suite le neurotransmetteur dans la fente synaptique. Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule. Le neurotransmetteur traverse la fente synaptique (= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique) par diffusion {{co|Définir plus précisément ce mécanisme de diffusion... Est-ce vraiment une diffusion?}} [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 20 septembre 2017 à 22:23 (CEST). Ce processus est très rapide car la fente synaptique mesure moins de 50 nm de largeur. Ensuite, il se lie à un récepteur spécifique de la membrane post synaptique et l'active. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; Les neurotransmetteurs sont indispensables à la sensation, à la mémoire, à la cognition et au mouvement.{{co|un peu HS... Poser une autre question si vous souhaitez aborder ces points.}} [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 20 septembre 2017 à 22:23 (CEST)<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés et les petptides, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur. {{co|peut être devriez-vous traiter des différents types de récepteur - ioniques ou métabotropiques - dans une autre sous-question...}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:55 (CEST)<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés et les peptides: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. Ce dernier est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: <br /> *les neuropeptides:<br /> *les gaz:<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; Peut-on inhiber ou activer un neurotransmetteur?{{co|attention à la formulation}} [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 20 septembre 2017 à 22:23 (CEST)<br /> &lt;br&gt; Le transfert d'information peut être rapidement modifiable dans les synapses chimiques car plusieurs facteurs influencent la quantité de neurotransmetteur libérée ou sur la réceptivité de la cellule post synaptique. Cela explique entre autres les modifications comportementales.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Potentiels post synaptiques excitateurs (PPSE):<br /> &lt;br&gt;Potentiels post synaptiques inhibiteurs (PPSI):<br /> &lt;br&gt;[[Utilisateur:LouiseG|LouiseG]] ([[Discussion utilisateur:LouiseG|discussion]]) 20 septembre 2017 à 16:29 (CEST)<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;(Louise et Emilie)<br /> <br /> <br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----<br /> ===Titre 1===<br /> Le neurone est une cellule très importante .<br /> <br /> ==Titre 2==<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ===Titre 3===<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ====Titre 4====<br /> Le neurone est une cellule très importante<br /> <br /> ==Titre 4==<br /> <br /> =Format texte=<br /> Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 1<br /> :Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 2<br /> ::Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 3<br /> *Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 4<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 5<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 6<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 7<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 8<br /> <br /> =A la ligne=<br /> J'aime la biologie. Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.<br /> Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.&lt;br&gt; <br /> Moi aussi.<br /> <br /> =Gras ou italique=<br /> J'aime le Nutella.&lt;br&gt;<br /> J'aime le 'Nutella'.&lt;br&gt;<br /> J'aime le ''Nutella''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''Nutella'''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '&lt;nowiki/&gt;'''Nutella''''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''''Nutella'''''.&lt;br&gt;</div>

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<p>AnneMe : /* Quelle est la composition du corps cellulaire? */</p> <hr /> <div><br /> =Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> <br /> Le corps cellulaire est l'endroit ou baignent différents organites du neurone {{co|imprécis. Définissez topologiquement cette structure}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:27 (CEST). Quelques particularités sont présentes à la structure du corps cellulaire qui permettent d’émettre un influx nerveux qu'on nomme &quot;potentiel d'action&quot; {{co|précisez davantage vos propos}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:27 (CEST). En effet, le corps cellulaire est le centre de contrôle du neurone. Il va engendrer une réponse spécifique aux différents facteurs extérieurs, qui va être cheminer dans ses prolongements par la suite {{co|imprécis}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:27 (CEST).<br /> <br /> <br /> &lt;br&gt;{{co|Attention: syntaxe catastrophique, on ne comprend pas vraiment ce que vous dites...}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:27 (CEST)<br /> <br /> ==Quelle est la composition du corps cellulaire?==<br /> &lt;br&gt; Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est le centre de contrôle du neurone. Celui-ci est une cellule du système nerveux spécialisée dans la communication et le traitement d'informations. Elles possèdent de longs prolongements, appelés &quot;dendrites&quot; qui vient du mot grec qui signifie &quot;arbre&quot; car ces extrémités ont un aspect semblable à celui des branches des arbres. Les dendrites prennent part à 'l'intégration des informations nerveuses sous forme de réactions chimiques'. Elles se chargent de recevoir les différents signaux cellulaire {{co|imprécis. Ce sont des signaux 'spéciaux' qui sont captés par les dendrites}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:29 (CEST). Le corps cellulaire a une taille d'environ 20 μm de diamètre. La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire. <br /> Le noyau a une des fonctions qui est de produire des molécules appelées acide ribonucléique-messager (ARNm), ces molécules sont des transcriptions de l'ADN, et ainsi le noyau contribue à la synthèse des protéines. <br /> <br /> <br /> brouillon:<br /> Il est constitué du noyau de la cellule, d'un cytoplasme riche en mitochondries et d'expansions cytoplasmiques appelées dendrites.<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une dendrite?==<br /> La dendrite est 'une extension du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, conduisant les impulsions nerveuses vers le corps de la cellule'. Elle peut recevoir un stimulus externe, de la part de l'environnement, perçu par les organes sensoriels ou un stimulus interne, de la part d'un autre neurone ou d'une autre cellule. La dendrite transmet, alors, l'information sous forme de signal électrique. [[Utilisateur:DanielAC|DanielAC]] ([[Discussion utilisateur:DanielAC|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST)<br /> <br /> ==Comment le message nerveux est-il réceptionné et transmis?==<br /> {{co|quelle information?}}[[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 20 septembre 2017 à 16:57 (CEST)<br /> Les dendrites du neurone B reçoivent, de la part des synapses du neurone A, une information, puis cette information est transmise à l'axone du neurone B. {{co|vous avez un problème de compréhension dans la signification des termes afférent et efférent. A revoir!}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:34 (CEST). Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps {{co|confus. Il convient d'être plus précis en indiquant, par exemple, que c'est l'existence de multiples connexions synaptiques sur un même neurone qui permet cela}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:34 (CEST). Dans ce cas, les informations, qui se trouvent sous forme de charges positives ou négatives, vont s'équilibrer afin de transmettre un seul message à l'axone {{co|erroné! Revoyez le concept de PA}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:34 (CEST).<br /> [[Utilisateur:AmbrineF|AmbrineF]] ([[Discussion utilisateur:AmbrineF|discussion]]) 21 septembre 2017 à 11:08 (CEST)<br /> <br /> ==Comment le corps cellulaire interagit-il avec le reste du neurone?==<br /> <br /> ==Sous quelles formes peuvent se trouver les messages nerveux?== <br /> <br /> <br /> [[Utilisateur:ElineF|ElineF]] ([[Discussion utilisateur:ElineF|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:34 (CEST)<br /> &lt;br&gt; Les messages nerveux peuvent se trouver sous deux formes: électrique ou chimique.<br /> <br /> =Axone=<br /> L'axone ... [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:24 (CEST)<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> <br /> L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui suite à un potentiel d'action va produire un influx. Celui-ci peut mesurer jusqu'à 1 mètre de long chez l'homme. L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et se ramifie, au bout de chaque ramifications se trouvent un bouton synaptique. Il faut savoir que le potentiel d'action peut être accéléré. Pour ce faire les cellules de Schwann s'enroulent autour de l'axone pour ainsi former des gaines de myélines. (Source: http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm) [[Utilisateur:DylanPP|DylanPP]] ([[Discussion utilisateur:DylanPP|discussion]]) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?===<br /> <br /> Le rôle de l'axone est de véhiculer l'information sous la forme d'un courant électrique ionique.<br /> <br /> ===Comment véhicule-il l'influx électrique ?===<br /> A L'arrivée de ions positifs dans le milieu externe de l'axone, cela augmente la tension, ce qui a pour effet d'activer des canaux ioniques qui vont faire entre des ions Na+... {{co|euh... non... à revoir}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:36 (CEST) <br /> <br /> L'influx nerveux est la propagation d'un potentiel d'action, un courant électrique, au long de l'axone. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut se ramifier pour stimuler plusieurs cellules.<br /> <br /> ===Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?===<br /> <br /> ===Qu'est ce que le potentiel de repos===<br /> Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:<br /> Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et<br /> qu'il ne transporte pas d'influx.( Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel entre l'extérieur et l'intérieur du neurone s'appelle le &quot;potentiel de repos&quot; (à mieux réécrire).<br /> <br /> L'intérieur de la cellule est chargé plus négativement à cause de trois facteurs:&lt;br&gt;<br /> Des molécules beaucoup trop volumineuses appelé ''anions fixes''ne peuvent pas diffuser à l’extérieur, tel que des protéines, des glucides ou des acides nucléiques qui portent des charges négatives nette([[Utilisateur:RazaneM|RazaneM]] ([[Discussion utilisateur:RazaneM|discussion]]))&lt;br&gt;<br /> La pompe à sodium-potassium (Na+/K+) transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium.<br /> <br /> =Synapse=<br /> Rangée 1[[Utilisateur:ErnestDB|ErnestDB]] ([[Discussion utilisateur:ErnestDB|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:25 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> La synapse est la région d'interaction entre deux neurones ou entre un neurone et une autre cellule de type musculaire, glandulaire ou autre {{co|cet 'autre' n'est pas clair}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:38 (CEST). La synapse permet le passage du message chimique ou électrique {{co|pas clair... le message - l'influx - arrive sous la forme de salves de PA, puis est transmis via la synapse à une autre cellule}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:38 (CEST), ce qui entraîne l'inhibition ou l'excitation de la cellule post-synaptique. La nature de la synapse peut différer .<br /> &lt;br&gt;<br /> Il existe deux types de synapses: &lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et utilisent des neurotransmetteurs pour transmettre des informations.&lt;br&gt;<br /> <br /> *Les synapses électriques: elles transmettent le signal électriquement. Cette transmission à lieu par le biais d'une ''jonction communicante''. <br /> &lt;br&gt;{{co|voir si c'est pertinent de garder ici la description des deux types de synapses (qui n'est pas tout à fait exacte). Peut être judicieux de le mettre à la suite}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:39 (CEST)<br /> <br /> *'''voir Annexe 1'''<br /> <br /> ==Comment différencie-t-on les deux types de synapses?==<br /> Les synapses sont différenciables au microscope électronique. En effet, la taille de ''la fente synaptique'' diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètre alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Chez les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables. (ErnestDB) {{co|expliquez ce que sont ces jonctions}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal est direct et n'est pas transmis à partir de neurotransmetteur {{co|pas clair}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Il s'agit d'un signal ou d'un courant électrique, permettant une transmission plus rapide. Cette rapidité permet de synchroniser l'activité dans le réseau de neurones. L'information, contrairement aux synapses chimiques, peut traverser dans les deux sens {{co|pas clair}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Les jonctions communicantes de ces synapses assurent tout de même le rôle de la diffusion de molécules de signalisation chimique entre les cellules voisines {{co|pas clair}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Les synapses chimiques sont en plus grand nombre car la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques. Cela permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone. Puisque la synapse électrique ne dépend pas de ce lien, cette régulation ne peut donc pas avoir lieu. (SerkanB)(ErnestDB)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> <br /> La synapse chimique est l'ensemble de diverses régions entre deux neurones {{co|je ne comprends pas}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). A l'extrémité d'un axone se trouve une région appelée membrane pré-synaptique dans laquelle est présente des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs {{co|les vésicules ne se trouvent pas 'dans la membrane'}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Un canal tensiodépendant à Ca2+ permet à ces ions de traverser la membrane pré-synaptique. Les canaux tensiodépendants sont des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique sépare la première région susmentionnée d'une seconde région appelée membrane post-synaptique qui est reliée à un autre neurone indépendant {{co|mieux expliquer le concept de 'fente synaptique' ici}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Cette dernière possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants qui jouent un rôle dans l'entrée de ions K+ et Na+ {{co|pas toujours... voir 'canaux métabotropiques'}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicule contenus dans la membrane pré-synaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique. (SerkanB)<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> L'interaction entre deux neurones s'opère au niveau de la synapse. Un potentiel d'action qui s'est produit au préalable dans l'axone de la cellule présynaptique va dépolariser la membrane pré-synaptique {{co|au niveau de la synapse}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Cela provoque l'ouverture des canaux tansiodépendants à Ca2+ de la membrane {{co|de l'extrémité synaptique de l'axone}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). Les ions peuvent ainsi la traverser {{co|entrer dans la cellule?}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). L'entrée de ces derniers va augmenter la concentration de Ca2+ dans la membrane pré-synaptique {{co|non, la concentration des Ca2+ va augmenter à l'intérieur de la cellule, au niveau du bouton synaptique, mais dans 'dans la membrane'}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST) ce qui à la fusion des vésicules synaptiques avec la membrane plasmique présynaptique. Cela va libérer les neurotransmetteurs qui sont contenus dans les vésicules, présentes dans la fente synaptique. Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants qui se situent à la surface de la membrane post-synaptique {{co|attention, les protéines réceptrices peuvent aussi être couplées à des systèmes métabotropiques, c'est à dire que la liaison des NT avec ces récepteurs entrainent des cascades de transduction dans la cellule post-synaptique }}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:49 (CEST). En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na+ et K+. (SerkanB) (Source des informations des deux paragraphes: Campbell 9e édition, pp. 1221 et 1222)<br /> <br /> <br /> ==Comment le signal passe-t-il de la synapse au corps cellulaire postsynaptique?==<br /> <br /> Est-ce que la nature du corps cellulaire post-synaptique a un effet sur la transmission? (Génio et Etienne)<br /> &lt;br&gt;<br /> Le PA arrive au niveau de la synapse et dépolarise la membrane de la cellule présynaptique. Le changement de charge entre le milieu interne et externe du neurone va ouvrir les canaux tensiodépendants (canaux qui réagissent à un changement de voltage) pour laisser passer les ions Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; dans le milieu intracellulaire. L'augmentation de la concentration du Ca&lt;sup&gt;2+&lt;/sup&gt; provoque l'exocytose (comment?) des vésicules synaptiques et libère ainsi les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ces neurotransmetteurs se lie au récepteur des canaux ioniques chimiodépendants pour déclencher leur ouverture et permettre ainsi la diffusion de différents ions comme le Na&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt; et K&lt;sup&gt;+&lt;/sup&gt;.<br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?=<br /> Un neurotransmetteur est une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique des synapses chimiques. Le neurone les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans les corpuscules nerveux terminaux. Ces derniers libèrent par la suite le neurotransmetteur dans la fente synaptique. Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule. Le neurotransmetteur traverse la fente synaptique (= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique) par diffusion {{co|Définir plus précisément ce mécanisme de diffusion... Est-ce vraiment une diffusion?}} [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 20 septembre 2017 à 22:23 (CEST). Ce processus est très rapide car la fente synaptique mesure moins de 50 nm de largeur. Ensuite, il se lie à un récepteur spécifique de la membrane post synaptique et l'active. <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; Les neurotransmetteurs sont indispensables à la sensation, à la mémoire, à la cognition et au mouvement.{{co|un peu HS... Poser une autre question si vous souhaitez aborder ces points.}} [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 20 septembre 2017 à 22:23 (CEST)<br /> <br /> ==Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?==<br /> Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés et les petptides, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur. {{co|peut être devriez-vous traiter des différents types de récepteur - ioniques ou métabotropiques - dans une autre sous-question...}}[[Utilisateur:Vincent.menuz|Vincent.menuz]] ([[Discussion utilisateur:Vincent.menuz|discussion]]) 21 septembre 2017 à 16:55 (CEST)<br /> *l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés. <br /> *les acides aminés et les peptides: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. Ce dernier est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl&lt;sup&gt;-&lt;/sup&gt; produisant ainsi des PPSI. <br /> *les amines biogenèses: <br /> *les neuropeptides:<br /> *les gaz:<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt; Peut-on inhiber ou activer un neurotransmetteur?{{co|attention à la formulation}} [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 20 septembre 2017 à 22:23 (CEST)<br /> &lt;br&gt; Le transfert d'information peut être rapidement modifiable dans les synapses chimiques car plusieurs facteurs influencent la quantité de neurotransmetteur libérée ou sur la réceptivité de la cellule post synaptique. Cela explique entre autres les modifications comportementales.<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;Potentiels post synaptiques excitateurs (PPSE):<br /> &lt;br&gt;Potentiels post synaptiques inhibiteurs (PPSI):<br /> &lt;br&gt;[[Utilisateur:LouiseG|LouiseG]] ([[Discussion utilisateur:LouiseG|discussion]]) 20 septembre 2017 à 16:29 (CEST)<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;(Louise et Emilie)<br /> <br /> <br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> =Sources=<br /> *&quot;Biologie&quot;, Campbell<br /> *&quot;Biologie&quot;, Raven<br /> *&quot;Physiologie humaine&quot;, Dee Unglaub Silverton, 4ème édition<br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----<br /> ===Titre 1===<br /> Le neurone est une cellule très importante .<br /> <br /> ==Titre 2==<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ===Titre 3===<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ====Titre 4====<br /> Le neurone est une cellule très importante<br /> <br /> ==Titre 4==<br /> <br /> =Format texte=<br /> Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 1<br /> :Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 2<br /> ::Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 3<br /> *Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 4<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 5<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 6<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 7<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 8<br /> <br /> =A la ligne=<br /> J'aime la biologie. Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.<br /> Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.&lt;br&gt; <br /> Moi aussi.<br /> <br /> =Gras ou italique=<br /> J'aime le Nutella.&lt;br&gt;<br /> J'aime le 'Nutella'.&lt;br&gt;<br /> J'aime le ''Nutella''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''Nutella'''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '&lt;nowiki/&gt;'''Nutella''''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''''Nutella'''''.&lt;br&gt;</div>

AnneMe https://edutechwiki.unige.ch/bioroussowiki/index.php?title=Ph%C3%A9nom%C3%A9nologie_neuronale_17/18&diff=65615 2017-09-19T12:53:22Z

<p>AnneMe : /* De quoi est-il composé? */</p> <hr /> <div><br /> =Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> <br /> Le corps cellulaire est le lieux ou se fait l'accueil des différents organites du neurone.<br /> <br /> ==De quoi est-il composé?==<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Quelle est sa fonction?==<br /> ==Comment l'information est-elle réceptionnée et transmise?==<br /> ==Comment interagit-il avec le reste du neurone?==<br /> ==Sous quelles formes peuvent se trouver les informations?==<br /> [[Utilisateur:ElineF|ElineF]] ([[Discussion utilisateur:ElineF|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:34 (CEST)<br /> <br /> =Axone=<br /> L'axone ... [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:24 (CEST)<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> ===Quelle est son rôle dans le neurone ?===<br /> ===Comment véhicule-il l'influx éléctrique ?===<br /> <br /> =Synapse=<br /> Rangée 1[[Utilisateur:ErnestDB|ErnestDB]] ([[Discussion utilisateur:ErnestDB|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:25 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Une synapse est une zone de communication entre un neurone et une autre cellule excitable (nerveuse ou musculaire). Cette communication se fait par l'intermédiaire des neurotransmetteurs. Une synapse axodendritique est située entre une terminaison axonale et une dendrite.<br /> <br /> Qu'est-ce qui caractérise une synapse? &lt;br&gt; Quelle est la fonction d'une synapse<br /> &lt;br&gt;<br /> ==Comment le signal passe-t-il de la synapse au corps cellulaire?==<br /> <br /> Est-ce que la nature du corps cellulaire post-synaptique a un effet sur la transmission?<br /> ==Que devient le potentiel d'action dans la synapse?==<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un neuro-transmetteur?==<br /> &lt;br&gt; existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?&lt;br&gt; Est-ce qu'on peut inhiber/activer un neurotransmetteur?<br /> <br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un neurone?=<br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un potentiel d'action?=<br /> Le potentiel d'action ....<br /> =Comment est généré un potentiel d'action?=<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----<br /> ===Titre 1===<br /> Le neurone est une cellule très importante .<br /> Salut Serkan<br /> ==Titre 2==<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ===Titre 3===<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ====Titre 4====<br /> Le neurone est une cellule très importante<br /> <br /> ==Titre 4==<br /> <br /> =Format texte=<br /> Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 1<br /> :Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 2<br /> ::Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 3<br /> *Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 4<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 5<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 6<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 7<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 8<br /> <br /> =A la ligne=<br /> J'aime la biologie. Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.<br /> Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.&lt;br&gt; <br /> Moi aussi.<br /> <br /> =Gras ou italique=<br /> J'aime le Nutella.&lt;br&gt;<br /> J'aime le 'Nutella'.&lt;br&gt;<br /> J'aime le ''Nutella''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''Nutella'''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '&lt;nowiki/&gt;'''Nutella''''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''''Nutella'''''.&lt;br&gt;</div>

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<p>AnneMe : /* De quoi est-il composé? */</p> <hr /> <div><br /> =Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> <br /> Le corps cellulaire est le lieux ou se fait l'accueil des différents organites du neurone.<br /> <br /> ==De quoi est-il composé?==<br /> &lt;br&gt; &lt;a&gt;https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/b/b3/Complete_neuron_cell_diagram_fr.svg/1280px-Complete_neuron_cell_diagram_fr.svg.png [[Utilisateur:AnneMe|AnneMe]] ([[Discussion utilisateur:AnneMe|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> ==Quelle est sa fonction?==<br /> ==Comment l'information est-elle réceptionnée et transmise?==<br /> ==Comment interagit-il avec le reste du neurone?==<br /> ==Sous quelles formes peuvent se trouver les informations?==<br /> [[Utilisateur:ElineF|ElineF]] ([[Discussion utilisateur:ElineF|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:34 (CEST)<br /> <br /> =Axone=<br /> L'axone ... [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:24 (CEST)<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> ===Quelle est son rôle dans le neurone ?===<br /> ===Comment véhicule-il l'influx éléctrique ?===<br /> <br /> =Synapse=<br /> Rangée 1[[Utilisateur:ErnestDB|ErnestDB]] ([[Discussion utilisateur:ErnestDB|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:25 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Une synapse est une zone de communication entre un neurone et une autre cellule excitable (nerveuse ou musculaire). Cette communication se fait par l'intermédiaire des neurotransmetteurs. Une synapse axodendritique est située entre une terminaison axonale et une dendrite.<br /> <br /> Qu'est-ce qui caractérise une synapse? &lt;br&gt; Quelle est la fonction d'une synapse<br /> &lt;br&gt;<br /> ==Comment le signal passe-t-il de la synapse au corps cellulaire?==<br /> ==Que devient le potentiel d'action dans la synapse?==<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un neuro-transmetteur?==<br /> &lt;br&gt; existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?&lt;br&gt; Est-ce qu'on peut inhiber/activer un neurotransmetteur?<br /> <br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un neurone?=<br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un potentiel d'action?=<br /> Le potentiel d'action ....<br /> =Comment est généré un potentiel d'action?=<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----<br /> ===Titre 1===<br /> Le neurone est une cellule très importante .<br /> Salut Serkan<br /> ==Titre 2==<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ===Titre 3===<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ====Titre 4====<br /> Le neurone est une cellule très importante<br /> <br /> ==Titre 4==<br /> <br /> =Format texte=<br /> Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 1<br /> :Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 2<br /> ::Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 3<br /> *Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 4<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 5<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 6<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 7<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 8<br /> <br /> =A la ligne=<br /> J'aime la biologie. Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.<br /> Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.&lt;br&gt; <br /> Moi aussi.<br /> <br /> =Gras ou italique=<br /> J'aime le Nutella.&lt;br&gt;<br /> J'aime le 'Nutella'.&lt;br&gt;<br /> J'aime le ''Nutella''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''Nutella'''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '&lt;nowiki/&gt;'''Nutella''''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''''Nutella'''''.&lt;br&gt;</div>

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<p>AnneMe : /* De quoi est-il composé? */</p> <hr /> <div><br /> =Corps cellulaire=<br /> ==Qu'est-ce que le corps cellulaire?== <br /> <br /> Le corps cellulaire est le lieux ou se fait l'accueil des différents organites du neurone.<br /> <br /> ==De quoi est-il composé?==<br /> &lt;br&gt; https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/b/b3/Complete_neuron_cell_diagram_fr.svg/1280px-Complete_neuron_cell_diagram_fr.svg.png [[Utilisateur:AnneMe|AnneMe]] ([[Discussion utilisateur:AnneMe|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:51 (CEST)<br /> <br /> ==Quelle est sa fonction?==<br /> ==Comment l'information est-elle réceptionnée et transmise?==<br /> ==Comment interagit-il avec le reste du neurone?==<br /> ==Sous quelles formes peuvent se trouver les informations?==<br /> [[Utilisateur:ElineF|ElineF]] ([[Discussion utilisateur:ElineF|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:34 (CEST)<br /> <br /> =Axone=<br /> L'axone ... [[Utilisateur:Pierre.brawand|Pierre.brawand]] ([[Discussion utilisateur:Pierre.brawand|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:24 (CEST)<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un axone ?==<br /> [[Utilisateur:FrédéricL|FrédéricL]] ([[Discussion utilisateur:FrédéricL|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)<br /> <br /> ===Quelle est la structure d'un axone ?===<br /> ===Quelle est son rôle dans le neurone ?===<br /> ===Comment véhicule-il l'influx éléctrique ?===<br /> <br /> =Synapse=<br /> Rangée 1[[Utilisateur:ErnestDB|ErnestDB]] ([[Discussion utilisateur:ErnestDB|discussion]]) 19 septembre 2017 à 14:25 (CEST)<br /> &lt;br&gt;<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)==<br /> Une synapse est une zone de communication entre un neurone et une autre cellule excitable (nerveuse ou musculaire). Cette communication se fait par l'intermédiaire des neurotransmetteurs. Une synapse axodendritique est située entre une terminaison axonale et une dendrite.<br /> <br /> Qu'est-ce qui caractérise une synapse? &lt;br&gt; Quelle est la fonction d'une synapse<br /> &lt;br&gt;<br /> ==Comment le signal passe-t-il de la synapse au corps cellulaire?==<br /> ==Que devient le potentiel d'action dans la synapse?==<br /> <br /> ==Qu'est-ce qu'un neuro-transmetteur?==<br /> &lt;br&gt; existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?&lt;br&gt; Est-ce qu'on peut inhiber/activer un neurotransmetteur?<br /> <br /> <br /> ==Est-ce que la nature du corps cellulaire post-synaptique a un effet sur la transmission?==<br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un neurone?=<br /> <br /> =Qu'est-ce qu'un potentiel d'action?=<br /> Le potentiel d'action ....<br /> =Comment est généré un potentiel d'action?=<br /> <br /> &lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;&lt;br&gt;<br /> ----<br /> ===Titre 1===<br /> Le neurone est une cellule très importante .<br /> Salut Serkan<br /> ==Titre 2==<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ===Titre 3===<br /> Le neurone est une cellule très importante.<br /> <br /> ====Titre 4====<br /> Le neurone est une cellule très importante<br /> <br /> ==Titre 4==<br /> <br /> =Format texte=<br /> Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 1<br /> :Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 2<br /> ::Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 3<br /> *Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 4<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 5<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 6<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 7<br /> #Menuz dit toujours &quot;c'est hyper bien!&quot; 8<br /> <br /> =A la ligne=<br /> J'aime la biologie. Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.<br /> Moi aussi.<br /> <br /> J'aime la biologie.&lt;br&gt; <br /> Moi aussi.<br /> <br /> =Gras ou italique=<br /> J'aime le Nutella.&lt;br&gt;<br /> J'aime le 'Nutella'.&lt;br&gt;<br /> J'aime le ''Nutella''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''Nutella'''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '&lt;nowiki/&gt;'''Nutella''''.&lt;br&gt;<br /> J'aime le '''''Nutella'''''.&lt;br&gt;</div>

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