Phénoménologie neuronale 17/18

Corps cellulaire

Qu'est-ce que le corps cellulaire et quelle est sa fonction?

Le corps cellulaire, appelé aussi soma, est l'une des trois parties du neurone (annexe a). C'est la partie qui se trouve entre les dendrites et l'axone. Elle est formée de plusieurs organites tels que des mitochondries, un grand réticulum endoplasmique rugueux, un réticulum endoplasmique lisse, un appareil de Golgi et d'un noyau. On définit ce dernier comme étant le centre de contrôle du neurone.

Sa fonction est de répondre spécifiquement aux différents stimuli extérieurs, et à acheminer l'information de ces stimuli jusqu'à la zone gâchette. Les informations extérieurs entrent dans le corps cellulaire par les dendrites, traversent le cytoplasme et vont jusqu'à la zone gâchette. (annexe b)

Les informations se trouvent sous forme de potentiels gradués. Il existe deux types de potentiels, ceux d'actions et ceux gradués mais seuls les potentiels gradués se trouvent dans le corps cellulaire, les potentiels d'action sont spécifiques à l'axone. Leurs différences sont qu'un potentiel d'action est déclenché dans la zone gâchette et se propage ensuite le long de l'axone jusqu'aux boutons synaptiques terminaux, de plus son amplitude est constante alors que les potentiels gradués partent des dendrites et vont jusqu'à la zone gâchette. L'amplitude de ces derniers n'est pas constante mais diminue à mesure qu'on s'éloigne de la zone de départ de ce potentiel. C'est le cytosol de la cellule qui crée une résistance. Si le potentiel gradué est assez élevé pour atteindre la zone gâchette avec une amplitude d'au moins -50mV, alors un potentiel d'action est généré.

Un potentiel ayant une amplitude de -100mV à son départ a plus de chance d'arriver avec une amplitude de -50mV dans la zone gâchette mais la possibilité qu'un potentiel atteigne ce seuil de -50mV dans la zone gâchette dépend majoritairement de la proximité de la zone gâchette par rapport à l'arrivée du signal au niveau du corps cellulaire. En outre, il existe des sommations spatiales et temporelles qui permettent justement d'éviter de devoir toujours avec un signal à -100mV

Il existe deux sortes de potentiels gradués, les potentiels hyperpolarisants ou inhibiteurs et les dépolarisants ou excitateurs. Les premiers sont chargés positivement, ils éloignent donc du seuil (-55mV). Les deuxièmes sont chargés négativement, ce sont donc ceux-ci qui peuvent déclencher les potentiels d'action, si ils ont un potentiels de -55mV au niveau de la zone gâchette. Par la suite, ce signal va être acheminé dans la zone gâchette et des PA seront émis - ou non. AnneMe (discussion) 29 septembre 2017 à 14:36 (CEST)

Le soma a pour fonctions de traduire des ARNm pour la production de protéines, de produire de l'énergie sous forme d'ATP car les mitochondries présentes dans l'axone ne sont pas suffisantes lors 'des décharges des potentiels d'action', et il synthétise les 'éléments nécessaires au renouvellement cellulaire'. AnneMe (discussion) 29 septembre 2017 à 14:56 (CEST)

brouillon: https://fr.wikipedia.org/wiki/P%C3%A9ricaryon

Quelle est la fonction du corps cellulaire ?

La composition du corps cellulaire ressemble à celle d'une cellule type, avec un noyau ainsi que tous les organites nécessaires afin d'assurer l'activité cellulaire. déjà dit ci-dessus Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:11 (CEST) Certains gènes codants pour des neuropeptides sont spécifiquement activés et transcrits dans les neurones. Dans un premier temps, ces peptides sont synthétisés dans le RER. Des vésicules contenant un grand nombre de ces peptides se forment. Elles sont ensuite véhiculées au niveau des synapses par l'intermédiaire de molécules de dynéine qui utilisent les microtubules axoniques comme support de traction des vésicules contenant les neuropeptides. Ces neuropeptides agiront ensuite comme neurotransmetteurs au niveau de la fente synaptique.

Qu'est-ce qu'une dendrite?

La dendrite est "une extension du corps cellulaire d'un neurone, généralement ramifiée, conduisant les impulsions nerveuses vers le corps de la cellule" attention, citation: on veut la ref de celui qui a dit cela. Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:12 (CEST). Le nombre, la taille et la longueur des dendrites varie d'un neurone à l'autre. D'ailleurs, d'après le nombre,la forme et le type de dendrites, on peut catégoriser les neurones. On distingue ainsi: les neurones pseudo-unipolaires qui ont un prolongement axone-dendrite fusionnés, les neurones bipolaires qui possèdent un axone et une seule dendrite séparée, les neurones multipolaires qui ont plusieurs axones et dendrites et les neurones anaxoniques qui n'ont pas d'axone identifiable. Les dendrites permettent de réceptionner l'information d'un stimulus ou celle reçue d'une synapse et de l'emmener jusqu'aux régions d'intégration de la cellule (zone gâchette). Les dendrites se situent en amont du corps cellulaire, c'est-à-dire qu'elles sont la première partie en contact avec la cellule 'précédente'(présynaptique). Elles possèdent des prolongements en forme de pointe, appelés épines dendritiques. Ces prolongements permettent d'étendre la surface de contact. ElineF (discussion) 29 septembre 2017 à 14:56 (CEST) La dendrite transmet, alors, l'information sous la forme d'un potentiel gradué. DanielAC (discussion) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST)

Comment le message nerveux est-il réceptionné et transmis?

Les dendrites du neurone B reçoivent, de la part des synapses du neurone A, une information, puis cette information est transmise à l'axone du neurone B. Il y a deux types d'information : inhibitrice et excitatrice.DanielAC (discussion) 22 septembre 2017 à 14:52 (CEST) Plusieurs informations peuvent être envoyées aux dendrites en même temps du fait qu'il y a plusieurs connexions synaptiques sur un même neurone. Vincent.menuz (discussion) 21 septembre 2017 à 16:34 (CEST). AmbrineF (discussion) 21 septembre 2017 à 11:08 (CEST)

Sous quelles formes peuvent se trouver les signaux nerveux?

ElineF (discussion) 19 septembre 2017 à 14:34 (CEST)
Les signaux nerveux se trouvent sous forme électrique non, pas toujours Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Plus précisément, ceux sont des signaux transmis grâce au potentiel d'action non, pas toujours... attention précision!! Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Celui-ci est en fait un événement court durant lequel le potentiel électrique normal d'un neurone augmente et baisse rapidement ne veut rien dire du tout Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Ce potentiel d'action est généré au niveau du cône d'émergence (aussi appelé zone gâchette) qui se situe à entre l'axone et le corps cellulaire. Comme son nom l'indique, il présente une morphologie conique ;-D Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). On remarque que les membranes plasmiques de cette zone sont riches en canaux sodiques et potassiques (discussion) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST). Ces canaux vont servir à enclencher le potentiel d'action. En effet, lorsque les dépolarisations envoyés par les dendrites arrivent et qu'ils dépassent le seuil, ces canaux sodiques et potassiques vont s’ouvrir et libérer leurs ions, provoquant le potentiel d'action. Parfois, ces potentiels d'action peuvent retourner vers le corps cellulaire ??Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST) et ses dendrites, on les appelle des potentiels d'action rétrogrades. jamais entendu parlé! C'est bien, mais il faut développer davantage: fonction de ces PA rétrogrades? dans tous les types de neurones?Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:16 (CEST)

Axone

Qu'est-ce qu'un axone ?

FrédéricL (discussion) 19 septembre 2017 à 14:37 (CEST)

Quelle est la structure d'un axone ?

L'axone est un prolongement du corps du neurone, qui conduit les impulsions électriques (PA). Il mesure de 1mm jusqu'à 1m chez l'être humain et peut atteindre 10m chez la girafe, ce qui fait du neurone la plus longue cellule de l'organsime humain. ClaireAK (discussion) 28 septembre 2017 à 11:04 (CEST). L'axone émerge du cône d'implantation (zone gâchette) et, la plupart du temps, se ramifie en un réseau axonal terminal. A l'extrémité de chaque ramifications se trouve un bouton synaptique. L'axone a également deux types de cellules, les cellules de Schwann et les Oligodendrocytes. Les deux types de cellules assurent la myélinisation. Les cellules de Schwann se trouvent dans le SNP et les Oligodendrocytes dans les SNC. La myélinisation sert à isoler et protéger les fibres nerveuses, à la manière d'un câble électrique qui protège les fils de cuivre à l'intérieur. Elle sert aussi a accélérer la vitesse de transmission de l'influx nerveux dans l'axone. ClaireAK (discussion) 3 octobre 2017 à 14:02 (CEST)

(Source: http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm) DylanPP (discussion) 22 septembre 2017 à 14:43 (CEST) feat DanielGC

Quelle est le rôle de l'axone dans le neurone ?

Le rôle de l'axone est de véhiculer une information sous la forme d'un courant électrique ionique de la zone gâchette aux boutons terminaux du neurone. Ce courant électrique porte le nom de potentiel d'action. ClaireAK (discussion) 28 septembre 2017 à 10:40 (CEST)

Comment véhicule-il l'influx électrique ?

ATTENTION: la génération d'un PA et son transport sont les éléments clés, les plus importants, à comprendre dans ce qu'on vous demande de faire. Ils comptent pour au moins 75% de vos compétences sur le SN. Or, cette section est presque vide et je m'en inquiète sérieusement. Il est temps de vous atteler d'urgence sur les pages 1216-1221 du Campbell's BiologyVincent.menuz (discussion) 25 septembre 2017 à 17:46 (CEST)

L'influx nerveux est une activité électrique transmise le long d'un axone sous la forme d'une séquence de potentiel d'action (PA). Le PA est un des éléments de l'influx nerveux. Il prend naissance dans la zone gâchette et se propage jusqu'à l’extrémité de l'axone, où il peut suivre des ramifications synaptiques, pour stimuler plusieurs cellules. ZehraM (discussion) 22 septembre 2017 à 14:51 (CEST)

Suite à une dépolarisation locale de la membrane plasmique, certains canaux ioniques à Na+ vont s'ouvrir et les ions Na+ vont diffuser à l'intérieur de la cellule tout à fait. Sauf que cela nécessite une gradien de Na+ de l'extérieur vers l'intérieur qu'il convient d'expliquer. Tu pourrais ainsi commencer en indiquant qu'au repos, il y a des gradients de concentration différents de Na+ et de K+ de part et d'autre de la mp: Na+ davantage concentré à l'extérieur qu'à l'intérieur; inverse pour K+. Ensuite, tu peux indiquer ici comment ce gradient est maintenu: NaK-ATPase, indiquer en gros comment elle fonctionne Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:20 (CEST), ce qui va poursuivre la dépolarisation de la membrane, entrainant à son tour l'ouverture des canaux Na+ affectés par la dépolarisation,qui vont à leur tour diffuser vers l'intérieutre, ce qui aura pour effet de poursuivre la dépolarisation de la membrane, et ainsi de suite, créant ainsi un signal sous forme électrique, qu'on appelle le potentiel d'action un peu limite ici... c'est pas tout à fait cela, un PA. Entrée de Na+ dépolarise, pas de soucis. Cependant, pour qu'il y ait un PA, il faut ensuite qu'il y ait repolarisation de la membrane (la courbe d'un PA monte, puis redescend). Il convient donc (i) d'arrêter le flux entrant de Na+, et (ii) de faire sortir des K+ en masse. Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:22 (CEST). L'entrée des ions Na+ s'effectuent jusqu'à ce que la force électromagnétique empêche la diffusion vers l'intérieur, une fois la force électromagnétique trop forte pour permettre la diffusion de ions à l'intérieur, les canaux Na+ se ferment non... tu confonds ici le maintien du PR et le PA. Lors d'un PA, le temps d'ouverture des canaux tensio-dépendant au Na+ est d'environ 0.5mS. Ensuite ils se ferment complètement, donc plus d'entrée de Na+. C'est à ce moment que les canaux tensio-dépendants K+ s'ouvrent, ce qui conduit à une sortie massive de K+ durant environ 1.5mS. C'est pour cela que la courbe d'un PA monte (entrée de Na+), puis redescend (fermeture des canaux Na+ et ouverture des canaux K+) Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:24 (CEST) et les canaux K+ s'ouvre pour revenir à l'équilibre parle de 'retour au PR' Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:27 (CEST). Cependant, un fois l'équilibre atteint, le temps de fermeture des canaux K+ entraine une hyperpolarisation, "trop" de ions K+ ont diffusé vers l'extérieur (leur gradient de concentraion étant plus faible à l'intérieur qu'à l'extérieur) pas clair, car tu parles 'd'équilibre atteint'. On ne sait pas vraiment de quoi tu causes ici. Ne parle pas 'd'équilibre', mais de PR ou soit plus précis Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:27 (CEST). Le potentiel de repos est alors atteint grâce aux pompes Na/K tépéases, qui permettent un déplacement de ions à l'encontre de leur gradient revoir cette fin... c'est pas tout à fait ça Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:27 (CEST)

Le potentiel de la membrane de l'axone change sous l’effet d'un stimulus. Cela se produit car sur la membrane, on retrouve des canaux ionique à ouverture contrôlée, (aussi connu sous le nom de canaux tensiodépendant?) qui changent la perméabilité membranaires aux ions sodium et potassium, ce qui abouti à un changement de potentiel. Un stimulus fait que une zone de l'axone reçoit plus de ions positives. Cela fait que le potentiel atteint le seuil d'excitation. Une fois atteint les canaux tensiodependant de sodium s'active et laisse les ions Na+ entrer dans la membrane de sorte à avoir Un potentiel d'action est pour la plupart du temps déclenché dans la zone gâchette. Un courant électrique est crée par les ions de sodium présents dans l'axone qui amène à une dépolarisation de la zone voisine. Cette dernière atteint le seuil d'excitation par le biais du courant et un potentiel d'action est donc crée dans cette zone. Cela se produit tout au long de l'axone, région par région. C'est ainsi que l'influx est véhiculé tout au long de l'axone.

Le potentiel d'action ne peut se déplacé que dans une seule direction, du corps cellulaire au synapses. La raison est que dès que la dépolarisation a eu lieu, on a une répolarisation qui est produite par la sortie des ions de potassium. Cette zone a donc des cananux de sodium désactivé et on ne peut plus avoir de dépolarisation dans cette zone. Cela fait que le courant ne peux pas passer dans l'autre direction, donc des synapses au corps cellulaire, mais doit forcément faire l'opposé. (on ne sait pas si c'est assez clair)

Très bon début!! En substance, il faut que le lecteur comprenne qu'un PA ainsi: si dépolarisation de la mp de l'axone avec atteinte du seuil de -50mV, canaux Na+ s'ouvrent, il y a entrée massive de Na+ durant 0.5mS. Le potentiel de membrane monte à environ +40mV (phase de dépolarisation). Puis fermeture de ces canaux et ouvertures des canaux tensio-dépendants K+ qui laissent alors sortir le K+. Le potentiel de membrane redescend (phase de repolarisation). Les canaux K+ restent ouvert assez longtemps, ce qui fait que 'trop' de K+ sort, ce qui hyperoplarise la membrane (phase d'hyperpolarisation) durant environ 1.5-2mS. Cette hyperpolarisation permet (i) de permettre au PA de n'aller que dans un sens (gâchette à boutons synaptiques) et (ii) réactiver les canaux tensio-dépendants Na+ qui peuvent alors à nouveau s'ouvrir si nécessaire. Tu peux ainsi calculer que la fréquence maximale des PA est d'environ 333PA/sec. Dans la réalité, c'est moins (100Hz, c'est à dire 100PA/sec) Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:32 (CEST) source à voir: http://edu.ge.ch/decandolle/sites/localhost.decandolle/files/sn5-influx_nerveux2e_version.pdf

Comment la vitesse de l'influx peut-elle augmenter?

Les gaines de myéline isolent les fibres nerveuses et ainsi elles accélèrent le potentiel d'action. Pour se faire la myéline entoure l'axone à divers endroit de celui-ci en laissant des espaces entre chaque morceaux de myéline appelé Noeuds de Ranvier. Lorsque le potentiel d'action apparaît dans le cône d'implantation. Des canaux sodiques vont s'ouvrir, ce qui va dépolariser localement la membrane plasmique du Noeud. Mais en présences des gaines de myéline le potentiel d'action ne va agir qu'au niveau des noeuds de Ranvier. Par conséquent il va "sauter" les gaines et la propagations du potentiel d'action va s'accélérer (conduction saltatoire). Lorsque le potentiel d'action passe dans un noeud de Ranvier il va dépolariser la membranes (Potentiel d'action), et une fois qu'il passe dans un autre noeud de Ranvier le précédent se repolarise (Potentiel de repos). DanielGC (discussion) 25 septembre 2017 à 15:45 (CEST) Feat DylanPP

ATTENTION: oui, mais il convient d'expliquer comment cette conduction saltatoire opère... parler du potentiel gradué généré par le Na+ à l'endroit où se passe un PA: afflux massif de Na+ intracellulaire à l'endroit où se passe un PA ces ions vont diffuser librement de part et d'autre du PA, mais perte de ces Na+ à travers la mp. Gaine myéline empêche cette perte permet aux Na+ de diffuser plus loin, jusqu'au prochain Noeud de Ranvier si seuil atteint PA. Et ça recommence

Qu'est ce que le potentiel de repos

cette question doit logiquement être traitée AVANT l'explication d'un PAVincent.menuz (discussion) 25 septembre 2017 à 18:24 (CEST)

Potentiel de repos ou potentiel de membranes plasmique:
Lorsqu'un neurone est au repos, cela signifie qu'il n'émet pas de signaux électrique et qu'il ne transporte pas d'influx. Le cytosol, qui est un liquide constituant du cytoplasme de l'axone; présente une charge électrique négative en comparaison de l'extérieur de la cellule qui est elle positive. Cette différence de potentiel s'appelle le "potentiel de repos". Le potentiel de repos est déterminé par un gradient ionique qui se trouve dans la membrane plasmique.

La protéine transmembranaire NaKATPas ou la pompe sodium-potassium (Na+/K+)est un gradient de concentration. Grâce à l'énergie fournie par l'hydrolyse de l'ATP en ADP la pompe transporte deux ions potassium dans la cellule alors qu'elle expulse trois ions sodium. Cela contribue à établir et maintenir les gradients de concentration caractérisés par une teneur élevée de K+ et une teneur faible en Na+ à l'intérieur de la cellule, et à une teneur élevée de Na+ et une teneur faible de K+ à l’extérieur de la cellule. Mais cette protéine est responsable que d'une toute petite partie du potentiel de repos.

Un autre gradient déterminant dans le potentiel de repos est le gradient ionique. La membrane contient de nombreux canaux ioniques qui laissent seulement le passage des K+

Au repos, la diffusion de ions entre l'intérieur et l'extérieur est à l'équilibre. C'est à dire que les concentrations de ions extérieurs et intérieurs ne changent pas car il y a autant de ions "qui rentre qu'il y en a qui sorte". La différence de potentiel de cette équilibre dans une cellule neuronal est de -70mV (entre l'intérieur et l'extérieure de la cellule). Elle est du au potentiel du K+ (qui est de -90mV à l'équilibre) et de celui du Na+ (qui est de +60mV à l'équilibre). on ne comprend pas ce que tu veux dire. Si tu parles des Eions K+ et Na+, tu dois expliquer ces notions. Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST) La combinaison de ces deux potentiels à l'équilibre, en relation avec leur concentration et leur vitesse de diffusion donne un ddp de -70mV. pas clair du tout... il convient d'expliquer (i) le rôle de la pompe NaK-ATPase, comme tu l'as fait, mais aussi (ii) qu'il y a davantage de canaux K+ qui permettent une diffusion passive de ce ion de l'int. vers l'ext., et peut de canaux Na+. Là, tu peux commencer à parler des équilibres entre force chimique et force électrique: le gradient de concentration de K+ 'pousse' passivement les K+ vers l'extérieur, ce faisant, l'intérieur devient davantage négatif, ce qui constitue une force électrique qui va retenir les K+. En outre, comme le K+ a tendance à sortir de la cellule, des charges positives s'accumulent à l'extérieur de la cellule, si bien qu'il y a également une force de répulsion qui empêche les K+ de sortir de la cellule. L'équilibre est atteint lorsque les forces générées par le gradient de K+ (force chimique) égalent les forces générées par l'accumulations des charges positives et négatives de part et d'autre de la mp. Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:41 (CEST)

il faut parler du fait qu'il y a davantage de canaux à diffusion passive de K+ ouverts que de canaux Na+. C'est ça et la pompe NaK-ATPase qui permet d'expliquer la ddp de -65mV Vincent.menuz (discussion) 28 septembre 2017 à 16:46 (CEST)

Synapse

Rangée 1ErnestDB (discussion) 19 septembre 2017 à 14:25 (CEST)

Qu'est-ce qu'une synapse ? (définition)

Synapse est un mot venant du grec (syn = ensemble et haptein = saisir), signifiant connexion. (définition Larousse: mot venant du grec sunapsis qui signifie union)
Les synapses se situent à l'extrémité d'un neurone et de son axone. Elles sont considérées comme le point de jonction entre deux cellules. Cette jonction peut se faire soit entre deux neurones, soit entre un neurone et une autre cellule de type musculaire ou glandulaire. Le neurone ou la cellule précédant la synapse (d'où l'influx nerveux provient) est appelé(e) présynaptique et la cellule suivant la synapse (recevant donc ce "message" nerveux) est nommée postsynaptique. Le potentiel d'action (PA) arrive sous la forme de salves pour être converti en un signal nerveux. Cette conversion est assurée par les synapses.
Deux types de synapses peuvent être observés dans le système nerveux animal: la synapse chimique qui constitue la majeure partie des synapses chez les vertébrés et la synapse chimique, qui, elle, est en majorité chez les invertébrés. AndreaT (discussion) 1 octobre 2017 à 12:35 (CEST) + (AntoineB (discussion) 29 septembre 2017 à 14:55 (CEST))

(ClaraH & ErnestDB) - Voir annexe n°

bien!Vincent.menuz (discussion) 2 octobre 2017 à 15:39 (CEST)

Comment différencie-t-on les deux types de synapses?

Il existe deux types de synapses:

• Les synapses chimiques: elles sont en plus grande quantité et dépendent de neurotransmetteurs pour la transmission des siganux.
  
• Les synapses électriques: elles transmettent le signal par l'intermédiaire d'un courant ionique.
  

- Voir annexe n°

Les différents types de synapses sont différentiables au microscope électronique. En effet, la taille de la fente synaptique diffère selon la nature de la synapse. Pour les synapses électriques, la fente synaptique est de l'ordre de 2 nanomètres alors que celle des synapses chimiques varie de 10 et 40 nanomètres. Dans les synapses électriques, les jonctions communicantes sont également observables.

La synapse électrique diffère de la synapse chimique par sa méthode de transmission du signal. En effet, le signal ne dépend pas ici d'un neurotransmetteur, mais d'un courant électrique qui permet une transmission plus rapide de l'information d'une cellule à l'autre. Malgré l'absence de l'intervention de neurotransmetteurs dans cette structure, les jonctions communicantes de ces synapses (qui mettent en relation le cytoplasme de deux cellules voisines) assurent la transmission de ions d'une cellule à une autre. Les canaux se trouvant à la surface de la membrane pré- et postsynaptique sont juxtaposés de manière précise, de sorte que des pores sont formés. Ainsi, la diffusion des ions et le passage de petites molécules organiques (ATP) se font de manière passive. Cela explique donc, que le courant ionique soit continu. C'est la raison pour laquelle les synapses électriques assurent une transmission du signal de façon plus rapide. A l'état d'équilibre, les ions diffusent librement à travers les pores dans les deux sens. Lorsque la concentration des ions augmente dans le milieu intracellulaire (provoquée par le potentiel d'action), la diffusion des ions s'opère de sorte à équilibrer les concentrations des deux côtés des pores. AntoineB (discussion) 3 octobre 2017 à 14:35 (CEST)

La synapse chimique comprend une zone qui s'établit entre deux neurones ou un neurone et une autre cellule (par exemple, une cellule musculaire). Cette zone est constituée de trois principales structures qui sont le neurone présynaptique, la fente synaptique et une cellule postsynaptique. A l'extrémité d'un axone se trouve la terminaison synaptique dans laquelle sont présents des vésicules synaptiques contenant des neurotransmetteurs, ainsi que des canaux à Ca²⁺ tensiodépendants - des canaux qui s'ouvrent et se ferment selon les variations du potentiel de membrane. La fente synaptique est l'espace entre deux cellules nerveuses ou entre une cellule nerveuse et une autre cellule de nature différente (par exemple, musculaire) qui constitue une aire de jonction (union de deux structures séparées). Le message chimique passe à travers cette aire, d'un neurone à un autre, ce qui peut provoquer l'excitation ou l'inhibition de celui-ci. La dépolarisation de la membrane plasmique présynaptique causée par le potentiel d'action provenant de l'axone permet l'ouverture des canaux tensiodépendants permettant la diffusion des ions Ca²⁺ dans le milieu intracellulaire. Lorsque la concentration intracellulaire de ions Ca²⁺ est importante, alors les vésicules présynaptiques peuvent fusionner avec la membrane plasmique, ce qui libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique. La cellule postsynaptique possède à sa surface des canaux ioniques chimiodépendants aussi bien que des canaux métabotropiques, mais uniquement au niveau de la jonction synaptique. Les canaux ioniques chimiodépendants jouent un rôle dans l'entrée de ions (ex. K⁺, Na⁺ ou Cl^-) tandis que les canaux métabotropiques sont des protéines membranaires qui changent leur conformation lorsqu'un neurotransmetteur se fixe à ce dernier. Il peut en résulter une cascade de transduction. Ces derniers ne dépendent pas de la présence de ions. Ces canaux doivent interagir avec les neurotransmetteurs libérés par les vésicules contenues dans le neurone présynaptique afin de permettre aux ions de traverser la membrane post-synaptique.

La raison pour laquelle les synapses chimiques sont en plus grande quantité peut s'expliquer du fait que ce type de synapses permet une régulation et un contrôle au niveau de l'entrée de ions dans la membrane du neurone postsynaptique. En outre, une synapse chimique ne se limite pas uniquement à permettre l'entrée et la sortie des ions, mais également des actions métabotropiques. Cela se produit, car contrairement aux synapses électriques, la transmission dépend de la liaison entre des neurotransmetteurs et des canaux ioniques au niveau de la membrane plasmique postsynaptique. En effet, les neurotransmetteurs sont des signaux chimiques qui sont libérés par la cellule présynaptique dans la fente synaptique. Ces signaux sont indispensable pour la communication neuronal, car ils se lient à des récepteurs postsynaptiques provoquant ainsi une modification à court terme du potentiel de la membrane de la cellule postsynaptique, mais cela ne se produit pas toujours. Une régulation peut avoir lieu, car le neurotransmetteur permet l'ouverture des canaux ioniques laissant passer les ions. Une régulation (autrement dit un contrôle ou encore une limitation) de l'entrée des ions peut donc avoir lieu au niveau des canaux ioniques. De plus, un neurotransmetteur peut avoir divers effets synaptiques, selon le récepteur auquel il est lié. Si l'on prend l'exemple de l'Ach, un type de neurotransmetteur, celui-ci induit une lente hyperpolarisation des cellules du muscle cardiaque permettant un ralentissement de la contraction du cœur. Mais dans le cas des muscles squelettiques, l'Ach provoque une contraction à cause d'une dépolarisation des fibres musculaires. La nature du récepteur explique cette différence. En ce qui concerne les muscles squelettiques, les récepteurs de ces derniers sont sensibles à l'Ach provoquant l'ouverture des canaux et le passage des ions Na⁺. Les muscles sont donc dépolarisés par l'entrée du sodium. Dépendant de la nature du neurotransmetteur, celui-ci a des divers effets. AntoineB (discussion) 3 octobre 2017 à 14:35 (CEST)

Les neurotransmetteurs se fixent à des protéines réceptrices couplées à des canaux ioniques chimiodépendants ou des canaux métabotropiques qui se situent à la surface de la membrane postsynaptique. En fonction du neurotransmetteur et de sa liaison au canal, une ouverture de ce dernier peut avoir lieu permettant ainsi la diffusion de ions Na⁺ et K⁺. (Source des informations des deux paragraphes: Campbell 9e édition, pp. 1221 et 1222)

Qu'est-ce qu'un neurotransmetteur?

Dans les synapses chimiques, des neurotransmetteurs sont présents. Il s'agit d'une substance chimique synthétisée par le neurone pré-synaptique. Ce dernier les enferme dans des vésicules synaptiques, lesquelles sont stockées dans des corpuscules nerveux terminaux. Ceux-ci libèrent par la suite les neurotransmetteurs dans la fente synaptique(= espace séparant la cellule pré-synaptique de la cellule post-synaptique). Cette libération provient de la fusion de certaines vésicules synaptiques avec la membrane du corpuscule nerveux terminal.

La libération des neurotransmetteurs (=exocytose) est provoquée par l'arrivée d'un Potentiel d'Action au niveau de la terminaison pré-synaptique. Cela crée une dépolarisation des membranes des terminaisons nerveuses. Les canaux calciques voltage-dépendants situés sur la membrane pré-synaptique s'ouvrent Le gradient de concentration des Ca2⁺⁾ entre l'extérieur et l'intérieur de la cellule est très différent. Le milieu extracellulaire a une haute concentration de Ca2⁺⁾ tandis que le milieu intracellulaire présente une faible concentration de ce ion. Cette variation crée une force électromotrice qui permet l'entrée de Ca2⁺ dans les terminaisons pré-synaptiques (milieu intracellulaire).

Lorsque la concentration intracellulaire pré-synaptique des Ca2⁺ augmente brutalement, les protéines membranaires situées tant sur la membrane des vésicules synaptiques que sur la membrane de la cellule pré-synaptique changent de conformation. Ces protéines appartiennent à la superfamille SNARE. Elles sont complémentaires les unes aux autres (notion de spécificité) et permettent aux vésicules synaptiques de s'associer aux membranes pré-synaptiques grâce à leur liaison. Ce processus est nommé le 'docking'. Cela engendre la fusion des membranes des vésicules présynaptiques avec la membrane de la cellule pré-synaptique. Les vésicules déversent alors leur contenu de neurotransmetteurs dans la fente synaptique. Ce processus de libération des neurotransmetteurs est nommé exocytose. Il se produit très rapidement, soit dans les 0.2 ms après l'influx d'ions Ca2⁺ dans la terminaison pré-synaptique (=cellule pré-synaptique).
Voir Annexe Protéines SNARE

La quantité de vésicules synaptiques, qui fusionnent avec la membrane pré-synaptique et qui permettent ainsi le relâchement des neurotransmetteurs, dépend de la fréquence des PA. Si la fréquence du PA est faible, le relâchement des neurotransmetteurs dans la fente synaptique sera également faible. Au contraire, si la fréquence du PA est élevée, la libération des neurotransmetteurs sera grande.

Lorsque les neurotransmetteurs diffusent dans la fente synaptique, ils se lient à des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique, les récepteurs des neurotransmetteurs. Cette liaison entraîne l'ouverture ou la fermeture de canaux de la membrane post-synaptique. Les échanges ioniques ainsi générés modifient l'excitabilité de la membrane de la cellule cible : ils modifient le potentiel de membrane post-synaptique dans le sens d'un accroissement de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques excitateurs=PPSE) ou d'une diminution de l'excitabilité (potentiels post-synaptiques inhibiteurs=PSSI) du neurone post-synaptique. Un même neurotransmetteur peut provoquer soit une excitation soit une inhibition.

Après la fusion avec la membrane présynaptique et lorsque le message a été transmis à la cellule post-synaptique, la liaison neurotransmetteur-récepteur doit être rapidement interrompue afin de permettre la transmission d'un nouveau signal chimique en rapport avec l'arrivée de nouveaux PA. Les constituants de la vésicule synaptique sont recyclés dans la terminaison pré-synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent diffuser hors de la fente synaptique, être dégradés dans la fente synaptique ou ils sont repompés dans la cellule pré-synaptique grace à des protéines agencées dans la membrane de la cellule pré-synaptique. Le recyclage local des vésicules permet de fournir à nouveau une quantité suffisante de neurotransmetteurs dans la cellule pré-synaptique. Ce processus est nommé l'endocytose.
Voir Annexe Processus dans la fente synaptique
Certaines toxiques peuvent peuvent bloquer ce processus de pompage. Cela accroit la concentration de neurotransmetteurs dans la fente synaptique ce qui vient inhiber les récepteurs des neurotransmetteurs. Ce processus se traduit par d'important effects cognitifs et moteurs. --LouiseG (discussion) 3 octobre 2017 à 14:11 (CEST)

Potentiels post synaptiques excitateurs (PPSE):

Un neurotransmetteur qui se fixe à son récepteur enclenche une série de réponses de la cellule post-synaptique. Celles-ci entraînent un mouvement d'ions entre la cellule post-synaptique et le liquide extracellulaire. Si le changement de potentiel de la membrane résultant est dépolarisant, il est appelé potentiel post-synaptique excitateur (PPSE). En effet, il rend la cellule plus susceptible de former un potentiel d'action. Un PPSE est engendré si:

• des ions Na⁺ ou Ca⁺ passent dans la cellule post-synaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques
• moins d'ions K⁺ sortent de la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux ioniques.

Potentiels post synaptiques inhibiteurs (PPSI):

Si le potentiel post-synaptique est hyperpolarisant, il est appelé potentiel post-synaptique inhibiteur. L'hyperpolarisation écarte le potentiel de membrane loin du seuil et rend la cellule moins susceptible de former un potentiel d'action. Un PPSI est engendré si:

• des ions Cl- entrent ou des ions K+ sortent de la cellule postsynaptique suite à l'ouverture de canaux ioniques
• moins de ions Na+ ou Ca2+ entrent dans la cellule postsynaptique suite à la fermeture de canaux post-synaptiques

Certains récepteurs ont un effet inhibiteur. Lorsqu'ils sont activés, cela provoque une hyper-polarisation de la membrane.
Les synapses inhibitrices sont situées sur le dendrites des neurones.

• si le potentiel de membrane est supérieur à -65 mV, les canaux chlore sont activés et produisent un PPSI hyperpolarisant.
• si le potentiel de membrane est déjà de -65 mV, aucun PPSI n'est produit car la valeur du potentiel de membrane est équivalente. L'activation de la synapse inhibitrice va tout de même avoir un effet d'inhibition du potentiel dendritique en s'opposant à la propagation des influx excitateurs issus de synapses excitatrices:

Existe-il plusieurs types de neurotransmetteurs?

Il existe plus de 100 neurotransmetteurs répertoriés appartenant à cinq groupes: l'acétylcholine, les acides aminés, les amines biogenèses, les neuropeptides et les gaz. La réaction déclenchée dépend du type de récepteur de la cellule post synaptique. Les neurotransmetteurs peuvent se lier spécifiquement à plus d'une douzaine de récepteurs différents. Les neurotransmetteurs peuvent exciter des cellules post synaptiques qui expriment un récepteur donné et inhiber des cellules post synaptiques produisant un autre récepteur.

• l'acétylcholine: l'un des neurotransmetteurs les plus répandus chez les Vertébrés et Invertébrés. Selon le type de récepteur, elle peut être inhibitrice ou excitatrice dans le SNC des Vertébrés.
• les acides aminés: il existe 4 acides aminés parmi les neurotransmetteurs du SNC: la glycine, l'acide glutamique, l'acide aspartique et l'acide gamma-aminobutyrique. L'acide glutamique est le neurotransmetteur le plus abondant dans le système nerveux. Il a un effet excitateur sur les cellules postsynaptiques lorsqu'il se lie à un certain type de canaux postsynaptiques. L'acide gamma-aminobutyrique est le neurotransmetteur le plus utilisé des synapses inhibitrices de l'encéphale. Il augmente la perméabilité de la membrane post-synaptique au Cl^- produisant ainsi des PPSI.
• les amines biogenèses: les neurotransmetteurs du groupe des amies biogenèses sont dérivés des acides aminés et comprennent la noradrenaline. Celle-ci est un neurotransmetteur excitant du système nerveux autonome. La dopamine et la sérotonine sont également des amines biogenèses qui sont libérées à de nombreux endroits de l'encéphale et agissent sur le sommeil, l'humeur, l'attention et l'apprentissage. Les amines biogenèses sont aussi la cause de certains troubles du système nerveux et jouent un rôle important dans les traitement de ces affections.
• les neuropeptides: Les neuropeptides sont des chaînes relativement courtes d'acides aminés qui servent de neurotransmetteurs. Le neuropeptide appelé substance P est un neurotransmetteur excitateur important qui intervient dans la perception de la douleur. Inversement, les endorphines jouent le rôle d'analgésiques naturels en diminuant la perception de la douleur. Elles sont fabriquées par l'encéphale lorsque celui-ci est soumis à des stress physiques ou émotionnels.
• les gaz: certains neurones des Vertébrés libèrent des gaz dissous, notamment les monoxyde d'azote, qui servent d'agents de régulation locale.
  

Qu'est-ce qu'un récepteur de neurotransmetteurs?

Les récepteurs sont des protéines enchâssées dans la membrane plasmique postsynaptique. Ils sont composés d'un domaine extracellulaire qui s'étend dans la fente synaptique et d'un domaine transmembranaire. Le neurotransmetteur se fixe au domaine extracellulaire et entraîne ainsi un changement dans la conformation de la protéine: les récepteurs permettent d'ouvrir ou de fermer des canaux ioniques de la membrane synaptique, de manière directe ou non.

Les récepteurs de neurotransmetteurs se trouvent principalement au niveau de la densité synaptique de l'élément postsynaptique.

On trouve également des récepteurs au niveau présynaptique dans la membrane de la terminaison axonale. Ces récepteurs appelés autorécepteurs jouent un rôle essentiel de régulation. En effet, ils permettent l'inhibition de la libération, et parfois de la synthèse, des neurotransmetteurs. Ils permettent ainsi de freiner la libération d'un neurotransmetteur lorsque la concentration de celui-ci devient trop élevée dans l'espace synaptique.

Il est essentiel de noter que les réponses induites dans la cellule post-synaptique par les neurotransmetteurs sont soit excitatrices, soit inhibitrices suivant la nature du neurotransmetteur et du canal postsynaptique activé (cf. PPSE et PPSI).

Quels sont les différents types de récepteurs?

Il existe deux catégories principales de récepteurs: les récepteurs ioniques et les récepteurs métabotropiques.

• Les récepteurs ioniques, appelés aussi récepteurs inotropes
  

Les récepteurs ioniques traversent la membrane plasmique et forment un canal ionique. Celui-ci est fermé en l'absence de neurotransmetteur. Par contre, lorsqu'un neurotransmetteur se fixe aux sites spécifiques du domaine extracellulaire du canal, il entraîne un changement de conformation des sous-unités qui provoque l'ouverture du canal en quelques ms. Les récepteurs ioniques sont à l'origine d'une réponse rapide (1 à 2 ms) et brève (quelques dizaines de ms).

• Les récepteurs métabotropiques ou métabotropes
  

Les récepteurs métabotropiques sont nommées ainsi sont des protéines membranaires qui en réponse à la fixation d'un ligand changent leur conformation et activent une cascade d'événements intracellulaires. Contrairement aux récepteurs ionotropique, les récepteurs métabotropiques ne contiennent pas de canaux ioniques en tant que tels, mais entraînent l'ouverture de ces canaux situés à la membrane de la cellule par une cascade transductionnelle. (Emilie + Andrea)

• voir Annexe

Quels sont les effets des drogues sur les neurotransmetteur?

Les drogues peuvent avoir plusieurs effets sur le cerveau, plus précisément sur les neurotransmetteurs. Une drogue peut avoir un effet agoniste ou antagoniste. Si la drogue a un effet agoniste, cela signifie qu'elle a le même effet qu'un neurotransmetteur. Lorsqu'il s'agit d'un effet antagoniste, la drogue provoque le blocage du récepteur du neurotransmetteur empêchant leur liaison.
Dans certains cas, les drogues provoquent des inhibitions. Elles peuvent inhiber la recapture, c'est-à-dire empêcher le recyclage du neurotransmetteur, ou inhiber la sécrétion du neurotransmetteur dans la fente synpatique. (ClaraH & ErnestDB)

Cocaïne
La cocaïne est une drogue qui est fumée, inhalée ou injectée et qui provoque en la personne qui la consomme un état d'euphorie pendant une certaine durée. Lorsque'elle est fumée les sensations durent environ 10 minutes et lorsqu'elle est inhalée par contre, les sensations sont prolongées. Celles ci peuvent durer jusqu'à 30 minutes.

Action de la cocaïne sur le cerveau
La cocaïne attaque le cerveau en agissant au niveau des synapses notamment sur les neurotransmetteurs. Lorsque des neurotransmetteurs sont libérés, certains se lient à des récepteurs, d'autres sont recapturés ou dégradés. Il s'agit d'une forme de recyclage et de régulation de ces derniers. La cocaïne agit à ce niveau là. En effet, elle empêche la recapture des neurotransmetteurs tels que la dopamine, qui est responsable du mouvement. Lors de la libération de la dopamine, des transporteurs sont présent pour réguler le nombre de neurotransmetteurs en les recapturant. Les molécules de cocaïne se fixent sur les transporteurs ce qui empêche la recapture et la dopamine ne peut pas quitter la fente synaptique. Cela engendre une action sur la membrane post synaptique nettement plus importante. En effet la cocaïne amplifie les effets physiologiques que l'organisme ressent et engendre un état d'euphorie.

Consommation à long terme de cocaïne
Lorsqu'un organisme consomme cette drogue à long terme, le cerveau s'habitue aux sensations de plaisir. En effet, les synapses vont s'adapter et accepter le taux très élevé de certains neurotransmetteurs comme normalité. Une diminution du nombre de neurotransmetteurs va engendrer une crise de manque pour une personne consommant cette drogue régulièrement. (ClaraH & ErnestDB)

Autres dysfonctionnements synaptiques

Le venin d'un animal peut aussi affecté les neurotransmetteurs: lors de l'envenimation, les neurotransmetteurs subissent une libération incontrôlée et anormale et la jonction neuromusculaire est paralysée.

Venin d'une araignée, la veuve noire
Suite à une morsure de la veuve noire, la toxine du venin se fixe à un récepteur sur la membrane présynaptique, et forme un petit orifice. Cela va apporter un flux de ions Na+ et Ca2+ inhabituel, qui engendre une dépolarisation de la membrane. Cette dépolarisation provoque une libération massive d'acétylcholine par les vésicules synaptiques. Puis ce changement d'action physiologique du Ca2+ va supprimer cette libération d'ACh au niveau de la jonction neuromusculaire.

Symptômes
Une telle morsure que l'on appelle aranéisme, provoque divers effets sur l'organisme. En effet, comme l'acétycholine est un neurotransmetteurs impliqué dans le système nerveux autonome; notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives, sa libération irrégulière entrainent des dysfonctionnements différents. Elle peut entrainer des troubles neurovégétatifs; une variation de sa température et sa pression artérielle, ainsi que des troubles psyhiques. Puis l'organisme peut aussi être amener à subir des spasmes musculaire, des fourmillements ou des maux de tête. (ClaraH & ErnestDB)

Sources

• "Biologie", Campbell
• "Biologie", Raven
• "Physiologie humaine", Dee Unglaub Silverton, 4ème édition
• http://lyrobossite.free.fr/Structure_II_L%27axone.htm
• http://droguesetcerveau.free.fr/DeuxiemeB.html
• https://fr.wikipedia.org/wiki/Synapse
• http://www.yalescientific.org/2013/02/tweezing-out-the-snare-complex/ consulté le 03.10.2017

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